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咽峽炎是一種特殊類型的咽炎，主要發(fā)生在咽峽部位，即咽部垂直面的一個(gè)環(huán)形結(jié)構(gòu)，上為懸雍垂與軟腭游離緣，下為舌根，左右面為腭舌弓與腭咽弓共同構(gòu)成的一個(gè)環(huán)狀狹窄部分。該病可由細(xì)菌、病毒及其他病原體引起，臨床主要表現(xiàn)為咽痛、咽干等癥狀，大部分患者癥狀輕微，預(yù)后較好。

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衣原體肺炎是由衣原體引起的肺炎，主要引起成人及青少年的非典型肺炎，亦可引起支氣管炎、咽炎及扁桃體炎等急性呼吸道感染。衣原體肺炎多見于學(xué)齡兒童，大部分為輕癥，發(fā)病常隱匿，感染率沒有性別差異，四季均可發(fā)生。

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陰溝腸桿菌是一種常見的腸道正常菌群，但在一定條件下，它也可以成為條件致病菌，引發(fā)感染。以下為陰溝腸桿菌感染的相關(guān)信息。 感染來源和途徑：陰溝腸桿菌是腸道正常菌群，但也可以作為條件致病菌感染人體。常見的感染途徑包括皮膚傷口直接侵入、通過留置導(dǎo)尿管等侵入性操作所產(chǎn)生的通道侵入人體造成感染，以及機(jī)體免疫力低下或因長期應(yīng)用抗生素導(dǎo)致菌群失調(diào)時(shí)引發(fā)的感染。

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是上呼吸道感染的一個(gè)特殊類型，也叫“apc熱”。由于病毒感染引起以發(fā)熱、咽炎和單眼或雙眼的急性濾泡性結(jié)膜炎三聯(lián)癥為其特點(diǎn)。常發(fā)生于夏季，游泳中傳播。兒童多見。

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夜間哮喘是一種特殊類型的哮喘，其發(fā)病時(shí)間主要在夜間或凌晨。這種哮喘類型在哮喘總患病人數(shù)中占比較高，約為三分之二。夜間哮喘患者通常在清晨或夜間出現(xiàn)急性發(fā)作，其最常見癥狀是劇烈咳嗽、喘息、紫紺和大量出汗，可能會(huì)影響睡眠質(zhì)量，嚴(yán)重時(shí)甚至可能導(dǎo)致死亡。夜間哮喘的發(fā)病原因可能與遺傳因素、環(huán)境因素、呼吸道病毒感染、劇烈運(yùn)動(dòng)、吸入大量冷空氣以及精神因素等有關(guān)。

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乙醚(ethylether)，是醚的一種，屬古老的合成有機(jī)化合物之一，無色液體，極易揮發(fā)，氣味特殊，易燃，常用于各種工業(yè)制劑和麻醉劑的制備。乙醚急性中毒(ether poisoning)，大多由于麻醉時(shí)用量過大、濃度過高或滴入過快引起，偶因誤飲而致。部分病人對(duì)乙醚過敏。孕婦乙醚中毒，可導(dǎo)致胎兒或新生兒中毒。

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月經(jīng)性哮喘是指哮喘婦女與其月經(jīng)周期有關(guān)，在月經(jīng)前期或月經(jīng)期哮喘癥狀加重的現(xiàn)象，一般常于育齡婦女在月經(jīng)來潮前5～7天有明顯的哮喘發(fā)作傾向，尤以月經(jīng)前2～3天發(fā)生率達(dá)到高峰，稱為“月經(jīng)前哮喘”，月經(jīng)來潮后癥狀逐漸減輕。有的則在月經(jīng)期間發(fā)作，稱為“月經(jīng)期哮喘”。有研究顯示，約30%～40%的哮喘婦女在經(jīng)前或月經(jīng)期哮喘癥狀加重或惡化。癥狀的加重程度因人而異，輕者僅有胸悶，嚴(yán)重者需住院治療。

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鸚鵡熱衣原體與肺炎支原體和肺炎衣原體相比是一個(gè)較早發(fā)現(xiàn)的病原體(17世紀(jì)末)，那時(shí)認(rèn)為鸚鵡是該病原體的宿主而將其引起的疾病稱為鸚鵡熱(psittacosis，parrotfever)。

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運(yùn)動(dòng)誘發(fā)哮喘(exercise-inducedasthma，EIA)是氣道反應(yīng)性增高者在劇烈運(yùn)動(dòng)后發(fā)生的急性氣道狹窄和氣道阻力增高。運(yùn)動(dòng)性哮喘在臨床上并不少見。據(jù)統(tǒng)計(jì)，50%～90%已確診的哮喘病人可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性哮喘;40%尚未確診的過敏性鼻炎患者可出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)性哮喘。

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厭氧菌是下呼吸道感染中較為常見的病原體，通常所致肺部感染主要為吸入性肺炎，繼而呈化膿性經(jīng)過，形成肺膿腫或并發(fā)膿胸。臨床上62%～100%的吸入性肺炎系由厭氧菌所致。膿胸中厭氧菌占25%～40%，個(gè)別高達(dá)76%。由于標(biāo)本采集問題，厭氧菌在細(xì)菌性肺炎中的確切比例并不十分清楚。一些研究顯示，社區(qū)肺炎中厭氧菌占21%～33%，僅次于肺炎鏈球菌，居第2位;醫(yī)院肺炎中有報(bào)道可達(dá)35%，但也有認(rèn)為此數(shù)據(jù)可能明顯

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藥物在疾病的預(yù)防、治療和診斷中起著極其重要的作用，但另一方面，它又可因其毒副作用導(dǎo)致機(jī)體各臟器的損害。雖然早在1880年William Osler就觀察到過量的嗎啡可導(dǎo)致急性肺水腫，但直到1972年Rosenow才對(duì)20種與肺損傷肯定有關(guān)的藥物進(jìn)行了系統(tǒng)的論述。此后有關(guān)藥物與肺部疾病的報(bào)道越來越多，也越來越受到人們的重視。到目前為止已有100余種藥物據(jù)報(bào)道可引起肺部病變。藥物對(duì)肺的不良反應(yīng)系全身藥

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藥源性呼吸衰竭(drug-induced respiratory failure，DRF)是指由于應(yīng)用治療藥物或違禁藥品誘發(fā)或促發(fā)所引起的一種的急性呼吸衰竭。

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醫(yī)源性氣管損傷是指在治療過程中所引起的氣管的器質(zhì)性損傷。 在有嚴(yán)重呼吸功能衰竭的病人運(yùn)用機(jī)械通氣治療增加了搶救的成功率，同時(shí)亦可引起醫(yī)源性氣管損傷。

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恙蟲病是由立克次體引起的全身性傳染病，常侵犯肺部引起肺炎等病變。

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洋蔥假單胞菌肺炎(pseudomonas cepacia pneumonia)是洋蔥假單胞(pseudomonas cepacia)引起的肺部感染，主要見于免疫機(jī)制嚴(yán)重受損的患者(如血液病、惡性腫瘤)和囊性纖維化病人，大部分病情進(jìn)行性加重，并且洋蔥假單胞菌對(duì)大多數(shù)抗生素耐藥，預(yù)后較差。

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幽門螺桿菌是一種螺旋狀、革蘭陰性、微需氧性細(xì)菌。人群中幾乎一半終身感染，感染部位主要在胃及十二指腸球部。早在1893年，Bizzozero報(bào)道在狗的胃內(nèi)觀察到一種螺旋狀微生物。之后，Kreintz和Rosenow在人胃內(nèi)也發(fā)現(xiàn)了螺旋體。1979年，Warren發(fā)現(xiàn)慢性胃炎和消化性潰瘍患者的多數(shù)胃黏膜活檢標(biāo)本上定居有彎曲菌樣的細(xì)菌，有規(guī)律地存在于黏膜細(xì)胞層的表面及黏液層的下面，易于用Warthin-

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胰腺炎(pancreatitis)是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。常見的有：急性膽源性胰腺炎、蛔蟲性急性胰腺炎、膽源性急性胰腺炎、急性出血壞死型胰腺炎等急性胰腺炎，自身免疫性胰腺炎、膽源性慢性胰腺炎等慢性胰腺炎。

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在未明確病因前，大便性狀改變與大便次數(shù)比平時(shí)增多，統(tǒng)稱為腹瀉病(diarrheal disease)。腹瀉病是多病因、多因素引起的一組疾病，是兒童時(shí)期發(fā)病率最高的疾病之一，是世界性公共衛(wèi)生問題，全球大約每年至少10億人次發(fā)生腹瀉，根據(jù)世界衛(wèi)生組織調(diào)查，每天大約1萬人死于腹瀉。在我國，腹瀉病同樣是兒童的常見病，平均每年每個(gè)兒童年發(fā)病3.5次，其死亡率為0.51%。因此，對(duì)小兒腹瀉病的防治十分重要。

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廣義的營養(yǎng)不良(malnutrition)應(yīng)包括營養(yǎng)不足或缺乏以及營養(yǎng)過剩兩方面，現(xiàn)只對(duì)前者進(jìn)行論述。營養(yǎng)不良常繼發(fā)于一些醫(yī)學(xué)和外科的原因，如慢性腹瀉、短腸綜合征和吸收不良性疾病。營養(yǎng)不良的非醫(yī)學(xué)原因是貧窮食物短缺。缺乏營養(yǎng)知識(shí)，家長忽視科學(xué)喂養(yǎng)方法。在發(fā)達(dá)國家營養(yǎng)不良的病人通?？梢酝ㄟ^治療原發(fā)病、提供適當(dāng)?shù)纳攀?，?duì)家長進(jìn)行教育和仔細(xì)的隨訪而治療。但在許多第三世界國家，營養(yǎng)不良是兒童死亡的主要原因

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幽門是消化道最狹窄的部位，正常的直徑約1.5cm，因此容易發(fā)生梗阻。由于幽門通過障礙，胃內(nèi)容物不能順利入腸，而在胃內(nèi)大量潴留，導(dǎo)致胃壁肌層肥厚，胃腔擴(kuò)大及胃黏膜層的炎癥，水腫及糜爛。

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亞硝酸鹽中毒是指由于食用硝酸鹽或亞硝酸鹽含量較高的腌制肉制品、泡菜及變質(zhì)的蔬菜可引起中毒，或者誤將工業(yè)用亞硝酸鈉作為食鹽食用而引起，也可見于飲用含有硝酸鹽或亞硝酸鹽苦井水、蒸鍋水后，亞硝酸鹽能使血液中正常攜氧的低鐵血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，因而失去攜氧能力而引起組織缺氧。

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腸痙攣是由于腸壁平滑肌陣陣強(qiáng)烈收縮而引起的陣發(fā)性腹痛，是小兒急性腹痛中最常見的情況。在小嬰兒，可從哭吵的程度和強(qiáng)度來了解是否存在腸痙攣。

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原發(fā)性肝內(nèi)硬化（Hanot）綜合征系指肝內(nèi)膽管的非特異性炎癥、纖維化而致肝內(nèi)膽汁淤積、肝硬化伴結(jié)節(jié)性增生而產(chǎn)生的一組癥候群?，F(xiàn)習(xí)慣稱為原發(fā)性膽汁性肝硬化、另名為慢性非化膿性破壞性膽管炎、膽管性肝炎、膽管膽汁性肝硬化、肝內(nèi)梗阻性膽汁性肝硬化等。本征可能是由于自身免疫異常而致隔膽管及小葉間膽管非化膿性破壞性炎癥，伴膽小管增生；破壞、瘢痕形成；肝小葉結(jié)構(gòu)破壞、再生結(jié)節(jié)形成；呈現(xiàn)明顯膽汁淤滯的肝硬化組織學(xué)

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藥物性胃病（Gastropathy of Drugs）是藥物引起胃的不良反應(yīng)，約占藥物性副作用的1/3。許多口服藥物可引起胃部不適，但有時(shí)雖非口服給藥，亦可引起惡心、嘔吐、食欲減退等胃部不適。

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用藥劑量超過極量而引起的中毒。誤服或服藥過量以及藥物濫用均可引起藥物中毒。常見的致中毒藥物有西藥、中藥和農(nóng)藥。

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乙型病毒性肝炎(簡稱乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)傳染的疾病。HBV導(dǎo)致的腎小球腎炎，稱為乙型肝炎病毒相關(guān)腎炎(hepatitis b virus associated nephritis)，簡稱HBV相關(guān)性腎炎，它是HBV感染后的一種主要的肝外臟器病變。

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應(yīng)激性潰瘍是多發(fā)性外傷，嚴(yán)重全身性感染，大面積燒傷，休克、多器官功能衰竭等嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)情況下發(fā)生的急性胃粘膜病變，是上消化道出血常見原因之一。應(yīng)激性潰瘍的病灶有4大特點(diǎn)：①是急性病變，在應(yīng)激情況下產(chǎn)生;②是多發(fā)性的;③病變散布在胃體及胃底含壁細(xì)胞的泌酸部位，胃竇部甚為少見，僅在病情發(fā)展或惡化時(shí)才偶而累及胃竇部;④并不伴高胃酸分泌。

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淤膽型肝炎是因多種原因引起肝細(xì)胞和(或)毛細(xì)膽管膽汁分泌障礙，導(dǎo)致部分或完全性膽汁流阻滯為特征的綜合征。占黃疸型肝炎的2～8%。病毒性淤膽型肝炎約占病毒性肝炎病人的3%，甲、乙、戊型肝炎均可引起，多發(fā)生于急性肝炎發(fā)病數(shù)周之后。

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胃食管反流(infantile gastroesophageal reflux，IGER)是指胃及(或)十二指腸內(nèi)容反流入食管。GER在小兒十分常見，絕大多數(shù)屬于生理現(xiàn)象，Stephen等將小兒GER分為3種類型：即①生理性反流：多見于新生兒和小嬰兒喂奶后發(fā)生的暫時(shí)反流。②功能性反流(或稱易發(fā)性嘔吐)：常見于嬰幼兒，不引起病理損害。③病理性反流：根據(jù)Carre早期統(tǒng)計(jì)，約占新生兒的1/500，反流

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正常情況下經(jīng)口服藥時(shí)，藥物從口腔經(jīng)過食管很快到達(dá)胃，很少引起食管的不良反應(yīng)，但是如果食管本身存在異常，如受壓、狹窄、運(yùn)動(dòng)障礙、胃食管反流等，以及服藥方法不當(dāng)，如臥位服藥、服藥時(shí)進(jìn)水太少，致使藥物在食管滯留時(shí)間延長，某些藥物則可引起食管損傷，這種因藥物而引起的食管黏膜損傷稱為藥物性食管炎(drug-induced esophagitis)。

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隱孢子蟲病是由一種叫微小隱孢子蟲 ( Cryptosporidium parvum ) 所引起的傳染病，而其他品種的隱孢子蟲亦偶然會(huì)引起此病。病征通常于感染后 7天左右出現(xiàn)，包括腹痛、水瀉、嘔吐及發(fā)熱。大部份患者的病征持續(xù)6至10天，但亦有可能會(huì)持續(xù)數(shù)星期。免疫系統(tǒng)有問題的患者如受感染，病情可能非常嚴(yán)重，甚至威脅生命。自1976年正式報(bào)道以來發(fā)現(xiàn)本病廣泛，是旅游者腹瀉的常見病原，艾滋病患者并發(fā)本病

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魚膽中毒是指食魚膽而引起的一種急性中毒。日常吃的青魚、草魚、鯉魚、鰱魚以及紹魚等，其魚膽都有一定的毒性。魚膽的毒性主要為膽汁成分對(duì)人體細(xì)胞的損害作用及所含組織胺類物質(zhì)的致敏作用。魚膽不論生食或熟食，都可以引起中毒，中毒量與魚膽的膽汁多少有關(guān)。

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炎癥性腸道疾病(inflammatory bowel disease，IBD)包括潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis)和Crohn病(Crohn’s disease)兩種類型，兩種疾病均可引起或合并葡萄膜炎、關(guān)節(jié)炎等疾病。

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原發(fā)性小腸潰瘍(primary ulcer of small intestine)亦稱非特異性小腸潰瘍、單純性小腸潰瘍。本病為一少見病，主要特征為小腸有一個(gè)或多個(gè)小潰瘍。

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胰腺真性囊腫(true pancreatitic cyst)較為少見，囊腫發(fā)生于胰腺內(nèi)，囊內(nèi)壁為腺管或腺上皮構(gòu)成。胰腺真性囊腫較小者多無明顯癥狀，而為查體、腹部手術(shù)或尸檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。由于CT尤其B型超聲的廣泛應(yīng)用，近年來發(fā)病率明顯增多，偶見的巨大囊腫可引起壓迫癥狀。本病治療主要為囊腫摘除術(shù)。但于摘除前首先應(yīng)探查有無腫瘤。

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Crohn病(Crohn disease，CD)和潰瘍性結(jié)腸病(ulcerative colitis，UC)統(tǒng)稱為炎性腸病(IBD)，是特發(fā)性、慢性炎癥性腸病，是一類有別于病因明確的炎癥性腸病，可伴有周圍關(guān)節(jié)炎和脊柱病變。CD是一種慢性、局灶性、不對(duì)稱和胃腸道穿壁性肉芽腫性炎癥，可發(fā)生于消化道的任何部分，最常受累的部位是回腸末端和盲腸。UC是發(fā)生于結(jié)腸的彌漫性、連續(xù)性黏膜層和黏膜下層的慢性淺表性炎

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異尖線蟲病(anisakiasis)是異尖線蟲屬第三期幼蟲寄生在胃腸道引起的疾病。人因生食含活幼蟲的海魚而感染。急性期臨床表現(xiàn)有劇烈腹痛、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道癥狀，伴嗜酸性粒細(xì)胞增高;慢性期以胃或腸道嗜酸性肉芽腫為特征，可并發(fā)腸梗阻、腸穿孔和腹膜炎。本病多見于日本、歐美等有吃生魚片的國家，我國尚未見有病例報(bào)告，但東南沿海的近海魚類異尖線蟲第三期幼蟲感染率很高。異尖線蟲病是我國禁止入境的二類寄生

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移植物抗宿主病(graft-versus-host disease，GVHD)是骨髓移植(BMT)后出現(xiàn)的多系統(tǒng)損害(皮膚、食管、胃腸、肝臟等)的全身性疾病，是造成死亡的重要原因之一。

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魚肝中毒(fish liver poisoning)中，最主要的是鯊魚、鱈魚肝中毒，其他如馬鮫魚、鯉魚等肝臟中毒亦屬屢見。魚肝內(nèi)除含有豐富的維生素A、D外，尚有痙攣毒、麻痹毒、魚油毒等。鯊魚肝所含維生素A為10450IU/g，一次進(jìn)食鯊魚肝47g左右，即可引起中毒。國內(nèi)并有吃狗、狼、狍、熊等肝臟引起中毒的報(bào)道，其癥狀和治療均和魚肝中毒相似。

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營養(yǎng)不良性肝硬化是由于長期營養(yǎng)缺乏引起的。導(dǎo)致營養(yǎng)不良的原因，除個(gè)別患者由于攝入不足外，多數(shù)是由于其他疾病限制了食物的攝入和吸收，如小腸旁路手術(shù)后。

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有機(jī)氯殺蟲劑(organicchlorine insecticide)可從呼吸道、消化道、皮膚進(jìn)入體內(nèi)，主要由腎臟排泄，糞及乳中也可排出少量。由于其為脂溶性物質(zhì)，故對(duì)富含脂肪的組織具有特殊親和力，且可蓄積于脂肪組織中。本類殺蟲劑的中毒機(jī)理一般認(rèn)為系進(jìn)入血循環(huán)中有機(jī)氯分子(氯化烴)與基質(zhì)中氧活性原子作用而發(fā)生去氯的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，產(chǎn)生不穩(wěn)定的含氧化合物，后者緩慢分解，形成新的活化中心，強(qiáng)烈作用于周圍組織，

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應(yīng)激反應(yīng)及適應(yīng)障礙是一組由嚴(yán)重的應(yīng)激性生活事件或持續(xù)不愉快環(huán)境所致的精神疾患。其臨床癥狀和病程經(jīng)過與創(chuàng)傷性體驗(yàn)有密切關(guān)系。影響本病臨床表現(xiàn)和病程的有關(guān)因素主要是：生活事件及處境；思想、觀念及社會(huì)文化背景；個(gè)性特點(diǎn)、教育程度和生活信仰等。一般預(yù)后良好。其患病率因?qū)Ρ静「拍詈驮\斷標(biāo)準(zhǔn)不同，各國不甚一致。

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胰腺囊性纖維性變又名黏滯病(mucouscidosis)，是一種嬰幼兒和青少年的遺傳性胰腺疾病，實(shí)則為多個(gè)外分泌腺功能失常的復(fù)合表現(xiàn)(complex symptom)，所涉及的器官包括胰腺、肺、肝、腸、汗腺等。1936年Fanconi首次對(duì)3例本病作出描述，并命名為胰腺囊性纖維性變。

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胰石癥又稱胰腺結(jié)石，667年De Graaf道德對(duì)胰腺結(jié)石進(jìn)行描述。近些年來由于慢性胰腺炎發(fā)病率增多以及各種影像檢查手段的增加，因而對(duì)胰腺結(jié)石的檢查率亦有增加的趨勢(shì)。國內(nèi)、外報(bào)道的胰石癥檢出率不一。國外胰石癥的檢出率占同期慢性胰腺炎的30～60％，而國內(nèi)的檢出率則較低，為10％左右，這可能是由于國內(nèi)的慢性酒精性胰腺炎少于膽道疾病有關(guān)。

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炎癥性腸病廣義的是包括各種的腸道炎性疾病，一般來說是累及回腸、直腸、結(jié)腸這些的都可以叫炎性腸病，它的表現(xiàn)一般都是腹瀉、腹痛，甚至有些人可以有血便，總的來說就是有炎癥改變的這種病。凡是炎癥性腸病的情況都可以叫做廣義的炎性腸病。

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硬皮病食管(sclerodermal esophagus)系指硬皮病累及食管肌層發(fā)生其動(dòng)力學(xué)異常。

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目前認(rèn)為，食管靜脈曲張硬化劑治療(esophageal variciform sclerotherapy，EVS)是食管靜脈曲張破裂出血及食管靜脈曲張(esophageal varicosity，EV)治療的有效方法，但是，術(shù)后常伴有胸骨后疼痛或不適、吞咽困難、發(fā)熱等癥狀。

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乙酰苯胺是磺胺類藥物的原料，可用作止痛劑、退熱劑和防腐劑等。本類藥物常用者有非那西丁(phena-cetin)及撲熱息痛(paracetamol)，其他為含有非那西丁的復(fù)方阿司匹林片、小兒退熱片、撲爾感冒片、安鈉咖片、優(yōu)散痛片、去痛片、撒烈痛片、使痛寧片、安痛定片等。中毒病例大都由于誤服大量、頻繁或長期應(yīng)用所致;幼嬰內(nèi)服較大劑量小兒退熱片發(fā)生中毒反應(yīng)者較為多見。樸熱息痛是非那西丁的代謝產(chǎn)物，毒性較

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乙胺嘧啶為目前廣用的防瘧藥物，由于其毒性較大，治療量和中毒量之間的范圍較小，且有高度蓄積性，故用藥過量或長期應(yīng)用均易導(dǎo)致乙胺嘧啶中毒(pyrimethaminepoisoning)。內(nèi)服本品達(dá)正常用量4～5倍時(shí)，即可發(fā)生急性中毒。此藥微香而味略甜，小兒可能誤作糖果進(jìn)食大量。兒童一次按每歲內(nèi)服25mg，可以致死。本品可透過胎盤屏障及由乳腺分泌，母親誤服大量對(duì)胎兒及乳兒均有不良影響。

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嬰幼兒腹瀉，是嬰幼兒期的一種胃腸道功能紊亂，以腹瀉、嘔吐為主的綜合征，以夏秋季節(jié)發(fā)病率最高。本病致病因素分為三方面：體質(zhì)、感染及消化功能紊亂。臨床主要表現(xiàn)為大便次數(shù)增多、排稀便和水電解質(zhì)紊亂。本病如治療得當(dāng)，效果良好，但不及時(shí)治療以至發(fā)生嚴(yán)重的水電解質(zhì)紊亂時(shí)可危及小兒生命。

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肌萎縮側(cè)索硬化(amyotrophic lateral sclerosis，ALS)在早先時(shí)期與運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病具有完全等同的含義，特指先有下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害，之后又有上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損害的一個(gè)獨(dú)立的疾病。但后來發(fā)現(xiàn)還有另外兩種變異情況，即病程中始終只累及上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元或下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，前者稱為原發(fā)性側(cè)索硬化，后者稱為脊髓性肌萎縮。到目前為止有些文獻(xiàn)仍沿用運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病來專指肌萎縮側(cè)索硬化。多數(shù)學(xué)者習(xí)慣根據(jù)上、

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煙霧病即moyamoya病，又稱腦底異常血管網(wǎng)，是一組以頸內(nèi)動(dòng)脈虹吸部及大腦前、中動(dòng)脈起始部狹窄或閉塞，腦底出現(xiàn)異常的小血管網(wǎng)為特點(diǎn)的腦血管病。因在腦血管造影時(shí)呈現(xiàn)許多密集成堆的小血管影似吸煙吐出的煙霧故名。

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暈動(dòng)病（motion sickness）即暈車病、暈船病、暈機(jī)病和由于各種原因引起的搖擺、顛簸、旋轉(zhuǎn)、加速運(yùn)動(dòng)等所致疾病的統(tǒng)稱。

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意識(shí)是指人們對(duì)自身和周圍環(huán)境的感知狀態(tài)，可通過言語及行動(dòng)來表達(dá)。意識(shí)障礙系指人們對(duì)自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動(dòng)發(fā)生障礙的一種狀態(tài)。意識(shí)障礙又是病情危重的表現(xiàn)。病人毫無反應(yīng)，完全喪失醒覺，原因是高級(jí)神經(jīng)受到嚴(yán)重抑制。

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有機(jī)磷農(nóng)藥（organophosphorus pesticide）種類很多，根據(jù)其毒性強(qiáng)弱分為高毒、中毒、低毒三類。我國目前常用有機(jī)磷農(nóng)藥的大鼠口服半數(shù)致死量（mg/kg）分別如下：對(duì)硫磷（1605）為3.5～15mg；內(nèi)吸磷（1059）為4～10mg；甲拌磷（3911）為2.1～3.7mg；乙拌磷為4mg；硫特普為5mg；磷胺為7.5mg（以上屬高毒類）。敵敵畏為50～110mg；甲基對(duì)硫磷（甲

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嬰兒痙攣癥(infantile spasm)又名West綜合征，點(diǎn)頭樣癲癇、肌陣攣大發(fā)作、大摺刀型驚厥。本病征的同義名甚多，有稱敬禮樣驚厥。

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原發(fā)性癲癇是在臨床上找不到病因的癲癇病，與遺傳因素有一定關(guān)系。原發(fā)性癲癇的初發(fā)年齡不定，多在幼兒期和少年期起病，以典型大發(fā)作或典型小發(fā)作為臨床表現(xiàn)。原發(fā)性癲癇患者親屬中，血緣關(guān)系越近發(fā)病率越高，反之越低，除遺傳因素外無其他明顯病因。在臨床上，原發(fā)性癲癇的治療主要是以藥物治療為主，首選丙戊酸鈉，也可以選擇卡馬西平或者苯巴比妥等。如果藥物治療不理想，可以選擇手術(shù)治療，如腦深部電刺激等。

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一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復(fù)后，經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正常或接近正常的“假愈期”后再次出現(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀。一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又稱為煤氣中毒，是一氧化

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語言(1anguage)是人類在社會(huì)勞動(dòng)和生活過程中形成并發(fā)展起來的，它是指通過運(yùn)用各種方式或符號(hào)(手勢(shì)、表情、口語、文字)來表達(dá)自己的思想或與他人進(jìn)行交流的能力，是一種后天獲得的、人類獨(dú)有的復(fù)雜的心理活動(dòng)。言語障礙是指對(duì)口語、文字或手勢(shì)的應(yīng)用或理解的各種異常。本病在這里指由局限性腦或周圍神經(jīng)病變所致的言語障礙，包括構(gòu)音困難和失語。

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遺傳性共濟(jì)失調(diào)(hereditary ataxia)是一組以慢性進(jìn)行性小腦性共濟(jì)失調(diào)為特征的遺傳變性病;世代相傳的遺傳背景、共濟(jì)失調(diào)表現(xiàn)及小腦損害為主的病理改變是三大特征。本組疾病除小腦及傳導(dǎo)纖維受累外，常累及脊髓后柱、錐體束、腦橋核、基底核、腦神經(jīng)核、脊神經(jīng)節(jié)和自主神經(jīng)系統(tǒng)等。共濟(jì)失調(diào)步態(tài)最先出現(xiàn)且逐漸加重，最終使患者臥床，臨床癥狀復(fù)雜、交錯(cuò)重疊，即使同一家族也可表現(xiàn)高度異質(zhì)性。

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眼瞼痙攣-口下頦部肌張力障礙(blepharospasm-oromanbular dystonia) 又稱為Meige綜合征(Meige’s syndrome)，或 Brueghel綜合征。是一組不明原因的綜合征，主要表現(xiàn)雙眼瞼痙攣，合并面部肌張力障礙樣不自主運(yùn)動(dòng)。法國學(xué)者Heury Meige(1910)首先描述了一組病例。本病是肌張力障礙，受累肌群陣發(fā)性強(qiáng)直收縮，呈數(shù)秒至數(shù)分鐘痙攣，然后向其他

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又名腭部肌陣攣，是一種少見的疾病，為軟腭或咽縮肌的不隨意而有節(jié)律地收縮運(yùn)動(dòng)，可局限于一處，或在幾個(gè)部位同時(shí)發(fā)生，多為雙側(cè)對(duì)稱性。

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原發(fā)性閱讀癲癇是一種與語言優(yōu)勢(shì)半球顳頂區(qū)相關(guān)的良性部分性癲癇，有高度的遺傳傾向，發(fā)病年齡為12-25歲，男性患者約是女性的1.8倍。 這種病癥通常僅在閱讀或彈讀譜一定時(shí)間后，才會(huì)在舌、喉、唇和顏面等處與閱讀或說話有關(guān)的部位出現(xiàn)異常感覺和動(dòng)作，如發(fā)僵、麻木、發(fā)緊等。發(fā)作局部可出現(xiàn)肌陣攣，有的可演化為繼發(fā)性全身性大發(fā)作。 如果您或者身邊人出現(xiàn)這種病癥，建議及時(shí)就醫(yī)，查清病因后采取針對(duì)性治療。

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遺忘綜合征（amnestic syndrome）系一種選擇性或局灶性認(rèn)知功能障礙，病人意識(shí)清晰，智能相對(duì)完好。突出的臨床表現(xiàn)為近事記憶障礙和言談虛構(gòu)傾向。病人對(duì)新近發(fā)生的事情，特別是新近接觸過的人名、地名和數(shù)字，最易遺忘，為了彌補(bǔ)這些記憶缺陷，常產(chǎn)生錯(cuò)構(gòu)（確有其事，但時(shí)間、地點(diǎn)不符）和虛構(gòu)（病人所述，全屬杜撰）。病人呈易暗示性，如給病人以新的提示，可引致編造出新的虛構(gòu)內(nèi)容。

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臨床上較為少見，加之患者常羞于陳述此處癥狀，因此來診者更少。 陰部神經(jīng)來自陰部神經(jīng)叢，神經(jīng)纖維由骶2、3、4神經(jīng)前支所組成，內(nèi)含有許多副交感神經(jīng)纖維。其與陰部內(nèi)動(dòng)脈伴行，自梨狀肌下緣離開骨盆，再繞過坐骨棘后方經(jīng)坐骨小孔重返盆腔，并于肛提肌下方沿坐骨肛門窩(坐骨直腸窩)的外側(cè)壁穿過陰部管(又名Olcok管，由閉孔內(nèi)肌筋膜所構(gòu)成)達(dá)會(huì)陰部。其在坐骨直腸窩內(nèi)(近坐骨結(jié)節(jié)內(nèi)側(cè)緣)發(fā)出以下分支： 1.會(huì)

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嬰兒及兒童期癲癇及癲癇綜合征是一組短暫的腦功能失調(diào)臨床綜合征，主要表現(xiàn)為肌肉陣攣、四肢強(qiáng)直、熱性驚厥及失神發(fā)作等癥狀，好發(fā)于1歲左右的嬰兒以及6～7歲的小兒癲癇，需要在正規(guī)醫(yī)院接受規(guī)范治療。

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遺傳性多發(fā)腦梗死性癡呆(hereditary multi-infarct dementia)也稱為常染色體顯性遺傳性腦動(dòng)脈病伴皮質(zhì)下梗死和白質(zhì)腦病(cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy,CADASIL) Van Bogaert(1955)報(bào)告兩姐妹中年發(fā)病

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壓迫性視神經(jīng)病變（compressive optic neuropathy）由于眶內(nèi)或顱內(nèi)腫瘤或轉(zhuǎn)移癌直接壓迫或浸潤所致，臨床上有時(shí)易誤診，應(yīng)引起警惕。

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遺傳性痙攣性截癱(hereditary spastic paraplegia，HSP) 由Seeligmuller(1874)首先報(bào)道，是以雙下肢進(jìn)行性肌張力增高、肌無力和剪刀步態(tài)為特征的綜合征。臨床表現(xiàn)以緩慢進(jìn)展痙攣性截癱為主，癥狀多樣，多數(shù)學(xué)者將其歸于遺傳性共濟(jì)失調(diào)范疇，約占后者發(fā)病總數(shù)的1/4。

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言語和語言發(fā)育障礙指在發(fā)育早期就有語言獲得方式的紊亂，表現(xiàn)為發(fā)音、語言理解或語言表達(dá)能力發(fā)育的延遲和異常，這種異常影響學(xué)習(xí)、職業(yè)和社交功能。這些情況并非因神經(jīng)或言語機(jī)制的異常、感覺缺損、精神發(fā)育遲滯或周圍環(huán)境因素所致。語言發(fā)育障礙指各種原因引起的理解、表達(dá)和交流過程出現(xiàn)障礙，主要包括表達(dá)性語言障礙、感受性語言障礙和伴發(fā)癲癇的獲得性失語等。而言語發(fā)育障礙指口頭言語中發(fā)育及言語節(jié)律性障礙，主要包括特定

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異染性腦白質(zhì)營養(yǎng)不良(metachromatic leukoencephalopathy，MLD)，亦稱異染色性白質(zhì)萎縮或異染色性白質(zhì)腦病。1910年由Alzheimer首先報(bào)道。系常染色體隱性遺傳性疾病，由芳基硫脂酶A(arylsulfatase-A)缺乏所引起。

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咽部神經(jīng)鞘膜瘤系發(fā)于外周顱神經(jīng)、交感神經(jīng)及其分支的腫瘤，好發(fā)于咽后壁及側(cè)壁，組織學(xué)上神經(jīng)鞘膜瘤可分為神經(jīng)纖維瘤及神經(jīng)鞘瘤(雪旺氏病)。

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許多藥物都有神經(jīng)毒性，可以引起周圍神經(jīng)病變。氨基糖苷類抗生素的耳毒性作用是最為嚴(yán)重的藥物中毒性周圍神經(jīng)病之一，可造成嚴(yán)重的聽力傷殘，已引起醫(yī)學(xué)界的高度重視。目前新藥不斷增多，有些藥物的神經(jīng)毒性作用在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中不能得到確認(rèn)，需要在臨床應(yīng)用過程中密切觀察，及時(shí)發(fā)現(xiàn)并采取適當(dāng)?shù)拇胧┘右苑婪丁?

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咽部肌肉主要受咽叢而來的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維所支配，以軟腭癱瘓常見。

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遺傳性壓力易感性周圍神經(jīng)病(hereditary neuropathy with liability to pressure，HNLP)又稱臘腸體樣周圍神經(jīng)病(allantoid peripheral neuropathy)，家族性復(fù)發(fā)性多神經(jīng)病(familial recurrent polyneuropathy)。 1947年由DeJong首先報(bào)道，其主要臨床特征是在輕微的機(jī)械損害和壓迫的情況下

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遺傳性運(yùn)動(dòng)失調(diào)性多發(fā)性神經(jīng)炎又稱Refsum病，為常染色體隱性遺傳性疾病。其主要臨床表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素變性，視力下降，視野縮小，晶狀體混濁等眼部表現(xiàn)和周圍神經(jīng)損害以及小腦變性癥狀等。亦可有多個(gè)內(nèi)臟受損的表現(xiàn)。

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亞急性硬化性全腦炎(subacute sclerosing panencephalitis，SSPE)又稱道森(Dawson)腦炎，是一種罕見的并與麻疹病毒或麻疹病毒變異株有關(guān)的兒童和青少年的進(jìn)行性癡呆疾病。是由于缺損型麻疹病毒慢性持續(xù)感染所致的一種罕見的致命性中樞神經(jīng)系統(tǒng)退變性疾病。其特點(diǎn)為隱匿性發(fā)病，亞急性或慢性進(jìn)展和致死性結(jié)局。1924年Schilder首先描述了本病的特征，1933年Daw

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嬰兒型黑矇性癡呆是常染色體隱性遺傳。經(jīng)典型的黑矇性癡呆在出生時(shí)多正常，在生后3~6個(gè)月出現(xiàn)癥狀。由于氨基己糖酶(hexosaminidase)或神經(jīng)鞘脂類活性因子蛋白(sphingolipid activator protein)缺乏，而使 GM2神經(jīng)節(jié)苷脂和有聯(lián)系的鞘糖脂沉積，使腦發(fā)生退行性變。嬰兒型黑矇性癡呆也稱為Bielschowsky綜合征、Bielschowsky-Jansky綜合征、B

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營養(yǎng)障礙性多發(fā)性神經(jīng)病(dystrophic polyneuropathy)是多發(fā)性神經(jīng)病中常見的類型，是營養(yǎng)缺乏或代謝障礙所致，以四肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性感覺障礙、下運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元癱瘓和(或)自主神經(jīng)障礙為特征。各種原因引起的營養(yǎng)物質(zhì)缺乏，尤其是特定營養(yǎng)物質(zhì)(如維生素)缺乏，可影響中樞神經(jīng)及(或)周圍神經(jīng)的某些功能或造成病理損傷，產(chǎn)生一些神經(jīng)精神癥狀。營養(yǎng)物質(zhì)的缺乏通常以某種為主，可同時(shí)伴有幾種物質(zhì)聯(lián)合缺乏。

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流行性乙型腦炎(epidemic encephalitis B，簡稱乙腦)，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。本病主要分布在亞洲遠(yuǎn)東和東南亞地區(qū)，經(jīng)蚊傳播，多見于夏秋季，臨床上急起發(fā)病，有高熱、意識(shí)障礙、驚厥、強(qiáng)直性痙攣和腦膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遺癥。乙腦的病死率和致殘率都很高，屬于威脅兒童健康的主要傳染病之一。夏秋季是乙腦的發(fā)病高峰季節(jié)，流行地區(qū)分布與媒介蚊蟲分布密切相

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硬腦膜外膿腫指膿腫局限于顱骨與硬腦膜之間，臨床上較少見。

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嬰兒肉毒中毒綜合征是指臨床過程和電生理學(xué)所見酷似肉毒中毒的一組癥候群，主要特征是嬰兒急性軟弱無力。主要由于進(jìn)食含有肉毒梭狀芽孢桿菌(Clotridium botulinum，簡稱肉毒梭菌)外毒素污染的食物引起的急性中毒性疾病。本病若不及時(shí)搶救，病死率高。

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葉酸缺乏癥是指由于葉酸攝入不足或吸收不良引起的以巨幼紅細(xì)胞性貧血為特征的臨床綜合征。葉酸(folic acid)是一種脂溶性維生素，在蔬菜、酵母、肝、腎、乳肉等食物中含量豐富，但烹調(diào)后易破壞。葉酸為一種抗貧血因子。人類缺乏后可引起類似惡性貧血現(xiàn)象。當(dāng)葉酸缺乏時(shí)，DNA合成障礙，從而使迅速分裂的造血系統(tǒng)和胃黏膜發(fā)生病變，可并發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷。

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原發(fā)性阿米巴腦膜腦炎(primary amebic meningoencephalitis，PAM)是由福氏耐格里阿米巴(Naegleria fowleri)引起的一種中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，臨床起病急驟，發(fā)展迅速，預(yù)后極差。本病于1965年由澳大利亞Fowler和Garter首次報(bào)道，翌年Butt又報(bào)告了美國的病例，并正式定名。至今世界上已報(bào)告200余例PAM，病例數(shù)雖少，但分布于世界各地。我國北京等

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硬腦膜下膿腫是指顱內(nèi)發(fā)生化膿性感染后膿液聚積于硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間的硬腦膜下腔。由于硬腦膜下腔缺乏任何間隔的解剖特點(diǎn)，致使一旦發(fā)生硬腦膜下膿腫，膿腫的擴(kuò)展范圍常比較廣泛，膿液不僅沿一側(cè)大腦表面擴(kuò)展，有時(shí)還可通過大腦腳下緣蔓延到對(duì)側(cè)，甚至侵犯到腦底面，從而產(chǎn)生嚴(yán)重的后果，所以值得引起高度重視。

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亞急性壞死性脊髓炎(subacute necrotizing myelitis)在1926年首先由Foix和Alajouanine提出，因而又稱為Foix-Alajouanine綜合征(FAS)。臨床以脊髓血供障礙造成的進(jìn)行性脊髓損傷為特點(diǎn)。是一種特殊類型的慢性脊髓脊神經(jīng)根炎。最常見的原因可能為硬膜內(nèi)動(dòng)靜脈畸形。

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煙酸通常是指煙酸(尼克酸，Nicotinic acid)、煙酰胺(尼克酰胺)和其他具生物活性的吡啶衍生物。煙酸缺乏病又稱尼克酸缺乏癥，也稱糙皮病(癩皮病)和Pellagra病，1937年發(fā)現(xiàn)煙酸缺乏是本病的病因。人類機(jī)體可合成內(nèi)源性煙酸，但必需外源性攝入才能避免煙酸缺乏。本病的發(fā)生與煙酸、煙酰胺、色氨酸的攝入、吸收減少及代謝障礙有關(guān)。屬于一種慢性消耗性疾病，以皮炎、癡呆、腹瀉為主要臨床癥狀。

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巖藻糖苷貯積癥(fucosidosis)是一種因巖藻糖苷酶缺陷而引起的類黏多糖貯積癥。臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)異常、反復(fù)呼吸道感染、智力低下及心臟病變?yōu)樘卣?，無黏多糖尿。

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遺傳性感覺神經(jīng)病歸類于遺傳性周圍神經(jīng)病，這是一組由遺傳因素引起的以周圍神經(jīng)受損為主的疾病。遺傳性感覺神經(jīng)病多呈顯性遺傳，典型表現(xiàn)為皮膚因感覺缺失而致四肢末端反復(fù)發(fā)作性無痛性潰瘍，深感覺缺失所致步態(tài)不穩(wěn)。手足潰瘍以及繼發(fā)的骨髓炎、骨溶解癥和蜂窩織炎。運(yùn)動(dòng)障礙不明顯。主要包括：①成人致殘性遺傳性感覺神經(jīng)病(mutilating hereditary sensory neuropathy in adul

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中耳炎感染侵入硬腦膜下，使一部分蛛網(wǎng)膜和軟腦膜壞死形成膿腫。此癥不易局限化，很易擴(kuò)散為彌漫腦膜炎而死亡，故臨床上比較少見。

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亞急性甲狀腺炎又稱病毒性甲狀腺炎，De Quervain甲狀腺炎，肉芽腫性甲狀腺炎或巨細(xì)胞性甲狀腺炎等，系1904年由De Quervain首先報(bào)告。本病近年來逐漸增多，臨床變化復(fù)雜，可有誤診及漏診，且易復(fù)發(fā)，導(dǎo)致健康水平下降，但多數(shù)患者可得到痊愈。本病可因季節(jié)或病毒流行而有人群發(fā)病的特點(diǎn)。

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原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism，簡稱原醛癥)，是由于腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變從而分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增多，腎素-血管緊張素系統(tǒng)的活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓、低血鉀為主要特征的綜合征。大多數(shù)是由腎上腺醛固酮腺瘤引起，也可能是特發(fā)性醛固酮增多癥。

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甲狀腺功能減退癥(hypothyroidism，簡稱甲減)，是多種原因引起的甲狀腺激素(TH)合成、分泌或生物效應(yīng)不足所致的一組內(nèi)分泌疾病。僅有血清促甲狀腺激素(TSH)水平輕度升高，而血清甲狀腺激素(FT4，F(xiàn)T3)水平正常，患者無甲減癥狀或僅有輕微甲減癥狀，稱為亞臨床甲狀腺功能減退癥(subclinical hypothyroidism，簡稱亞臨床甲減)，又稱為輕微型甲減、潛伏期型甲減、生化性

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胰島素瘤(lusulinoma)為胰島B細(xì)胞腫瘤，亦稱內(nèi)源性高胰島素血癥，為器質(zhì)性低血糖癥中較常見的病因。占胰島細(xì)胞腫瘤的70～75%。大多數(shù)為良性，惡性者占10～16%。胰島素瘤可發(fā)生于任何年齡，但多見于青、中年，約74.6%的病人發(fā)生于20～59歲。男性多于女性，男女之比為1.4～2.1。

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甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥(hyperparathyroidism)簡稱甲旁亢。甲狀旁腺一般有四個(gè)，緊密附在甲狀腺左右兩葉的背面內(nèi)側(cè)。腺體呈卵圓形、扁平，長5～6mm，寬3～4mm，厚約2mm;重30～45mg;黃褐色，質(zhì)軟。甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素，其生理功能是調(diào)節(jié)體內(nèi)鈣的代謝，維持體內(nèi)鈣和磷的平衡。原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)多由于單發(fā)的甲狀旁腺腺瘤(90%)所引起，較少由于多發(fā)的腺瘤或甲狀旁腺的增生，很少由

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胰島素抵抗是大家關(guān)注的熱點(diǎn)問題之一。早在20世紀(jì)60年代人們便觀察到糖耐量受損(IGT)、糖尿病、肥胖、脂代謝紊亂和高血壓等常同時(shí)出現(xiàn)于同一個(gè)體，當(dāng)時(shí)有人稱其為繁榮綜合征，但在相當(dāng)長時(shí)間內(nèi)人們并不了解該綜合征的各種成分為何先后或同時(shí)出現(xiàn)在同一個(gè)體或同一家族，因此又稱其為X綜合征。直至1988年Reaven首先提出胰島素抵抗綜合征后，人們才將上述多種表現(xiàn)與胰島素抵抗聯(lián)系在一起，認(rèn)為他們發(fā)病的共同病理

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異位胰腺（Heterotopic Pancreas）亦稱迷走胰腺（Aberrant Pancreas）或副胰（Accessory Pancreas），凡在胰腺本身以外生長的、與正常胰腺組織既無解剖上的聯(lián)系，又無血管聯(lián)系的孤立的胰腺組織，均稱為異位胰腺。屬于一種先天性畸形。

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原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(primary adrenocortical insufficiency)又稱艾迪生病(Addison’s disease)，中醫(yī)屬黧黑黑干黑曾范疇。是由腎上腺皮質(zhì)功能低下引起的一種全身性疾病，表現(xiàn)為血壓低，全身乏力，皮膚及黏膜色素沉著等。

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胰島β細(xì)胞瘤．是由胰島β細(xì)胞形成的具有分泌功能的腺瘤或癌。20～50歲多發(fā)，多單發(fā)90％屬良性，偶為Ⅰ型多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病的一部分。

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“異位激素分泌綜合癥”，指某一起源于非內(nèi)分泌組織的腫瘤產(chǎn)生了某種激素，或是起源于內(nèi)分泌腺的腫瘤（如甲狀腺髓樣癌），除產(chǎn)生此內(nèi)分泌腺正常時(shí)分泌的激素（降鈣素） 外，還釋放其他激素。異位ACTH綜合征是發(fā)現(xiàn)最早并研究得最廣泛的異位激素分泌綜合征。多見于APUD瘤，如燕麥細(xì)胞支氣管肺癌（約占半數(shù)）。不同部位的類癌，還有胰島癌、甲狀腺 髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤、神經(jīng)母細(xì)胞、黑色素瘤等。非APUD瘤，如肺腺癌，鱗