一、發(fā)病原因：
1.缺乏確切的病因，是造成認(rèn)識IBD發(fā)病機制上的差距。目前一致認(rèn)為兩病的發(fā)病涉及免疫異常，屬于自身免疫性疾病，或變態(tài)反應(yīng)及遺傳因素有關(guān)。感染、神經(jīng)精神因素等在發(fā)病中的地位尚難肯定。
二、發(fā)病機制：
1.公認(rèn)的觀點是IBD存在著“免疫負(fù)調(diào)節(jié)(down regulation)”障礙，通過影響胃腸道區(qū)分外來的和自身抗原的能力，和(或)影響胃腸道黏膜免疫反應(yīng)障礙致病。研究證實，病人血清中存在抗結(jié)腸抗體，對自體和同種結(jié)腸上皮細(xì)胞出現(xiàn)反應(yīng)。約半數(shù)患者血清中存在著抗大腸抗體或循環(huán)免疫復(fù)合物(CIC)，當(dāng)患者耐受性降低時，引起結(jié)腸黏膜損害。病人循環(huán)的淋巴細(xì)胞對自體或同種胎兒結(jié)腸上皮有細(xì)胞毒作用，激活K細(xì)胞釋放淋巴因子，起到殺傷作用。兩病多有腸外損害，如關(guān)節(jié)炎、葡萄膜炎，用糖皮質(zhì)激素可緩解病情。這些都說明IBD的發(fā)生可和自身免疫反應(yīng)有關(guān)。
2.在IBD活動期，病變腸黏膜組織中嗜酸性細(xì)胞增多，肥大細(xì)胞顆粒及組胺升高，同時激活內(nèi)皮細(xì)胞的激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)，發(fā)生微循環(huán)改變，引起血管通透性增加，腸壁充血水腫，平滑肌痙攣，黏膜發(fā)生糜爛與潰瘍等而發(fā)病。
3.IBD的臨床表現(xiàn)與病理變化和腸感染性疾病相似，但至今仍未找出致病的病原體。有人提出神經(jīng)精神因素是IBD的病因或誘發(fā)因素，但臨床資料說明IBD有精神異常或創(chuàng)傷史者，并不比一般人群多見。
