五官科疾病查詢-疾病列表-大眾養(yǎng)生網(wǎng)

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霰粒腫（chalazion）是一種瞼板腺的慢性炎癥肉芽腫（lipogranuloma）。是在瞼板腺排出管的管道上阻塞和脂性分泌物潴留的基礎(chǔ)上而形成的。

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斜視是指兩眼不能同時(shí)注視目標(biāo)，屬眼外肌疾病。可分為共同性斜視和麻痹性斜視兩大類。前者以眼位偏向顳側(cè)，眼球無運(yùn)動(dòng)障礙，無復(fù)視為主要臨床特征;麻痹性斜視則有眼球運(yùn)動(dòng)受限、復(fù)視，并伴眩暈、惡心、步態(tài)不穩(wěn)等全身癥狀。

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細(xì)菌性角膜炎(bacterial keratitis)是20世紀(jì)60年代最主要的感染性角膜疾病，70年代以后病毒性角膜炎、真菌性角膜炎、棘阿米巴性角膜炎迅速增多，但細(xì)菌性角膜炎仍是當(dāng)前發(fā)病率和致盲率最高的感染性角膜病。細(xì)菌性角膜炎的發(fā)展趨勢(shì)是機(jī)會(huì)感染、混合感染及耐藥菌感染不斷增多，給該病的診斷和治療帶來一定困難，眼科醫(yī)生必須給予高度警惕和重視。 細(xì)菌性角膜炎發(fā)生往往有危險(xiǎn)因素，或稱為相關(guān)因素存在，

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血色病(hemochromatosis，HC)又叫遺傳性血色病(hereditary hemochromatosis，HHC，HH)，屬于常見的慢性鐵負(fù)荷過多疾病，是常染色體隱性遺傳疾病;由于腸道鐵吸收的不適當(dāng)增加，導(dǎo)致過多的鐵儲(chǔ)存于肝臟、心臟和胰腺等實(shí)質(zhì)性細(xì)胞中，導(dǎo)致組織器官退行性變和彌漫性纖維化、代謝和功能失常。主要臨床特點(diǎn)為皮膚色素沉著、肝硬化、繼發(fā)性糖尿病。

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先天性青光眼是指由于胚胎發(fā)育異常，房角結(jié)構(gòu)先天變異而致房水排出障礙，導(dǎo)致眼內(nèi)壓升高所引起的視神經(jīng)損害和視野缺損。國(guó)外資料原發(fā)性嬰幼兒型青光眼發(fā)病率為0.008%，我國(guó)為0.002%~0.0038%，新生兒中為萬分之一。有2~15%的盲人是由于先天性青光眼致盲。嬰幼兒型青光眼80%在1歲內(nèi)、部分在出生時(shí)即已發(fā)病，因此造成的眼部損害較成人更為嚴(yán)重，不僅僅會(huì)導(dǎo)致失明，而且嚴(yán)重影響外觀，并有多種嚴(yán)重繼發(fā)病

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紫外線所致眼外傷（ultraviolet injuries of the eye）為電損傷。其來源于天然光照，如高山及冰雪地區(qū)及人工光源多見電焊弧光、水銀蒸氣弧光及鎢孤光。紫外線的生物效應(yīng)，為光電生化反應(yīng)，最早為蛋白質(zhì)變性，繼之蛋白凝結(jié)。

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新生血管性青光眼(NVG)，是患眼中虹膜上存在著新生血管。直到進(jìn)入20世紀(jì)，關(guān)于NVG的知識(shí)才建立在完善的解剖學(xué)基礎(chǔ)上。1906年，Coats描述了視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞，患眼中虹膜上新生血管的組織學(xué)發(fā)現(xiàn)。1928年，Salus描述了糖尿病患眼中虹膜上相似的新生血管。20世紀(jì)早期，房角鏡檢查法引入臨床應(yīng)用以后，Kurz認(rèn)為結(jié)締組織的收縮是造成粘連性房角關(guān)閉的原因。鑒于這種青光眼的起因是新生血管而不是眼

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細(xì)胞性角膜潰瘍（bacterial corneal ulcer）是角膜上皮在受到損傷之后遭受肺炎鏈球菌、葡萄球菌、綠膿假單胞菌、淋病奈瑟菌及摩拉克菌等病原菌引起角膜化膿感染。農(nóng)作物、指甲劃傷、鐵屑異物傷、接觸鏡的磨擦傷是近幾年來致傷因素。農(nóng)村地區(qū)肺炎鏈球菌、秋夏收割季節(jié)綠膿假單胞菌是主要致病原。

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無虹膜癥(aniridia)是雙眼的發(fā)育性疾患，主要特征為先天性的虹膜發(fā)育不良或正常虹膜的缺如，還可伴有多種眼疾如角膜混濁、小角膜、晶狀體脫位、白內(nèi)障、青光眼、黃斑發(fā)育不良、斜視、眼球震顫等，累及全眼球。有些合并癥在出生時(shí)已存在，而另一些則可延至兒童期或成年人早期發(fā)生。還有部分患者可伴有全身性異常。但“無虹膜”一詞實(shí)際是一種誤稱，因?yàn)檫€殘留有虹膜根部而沒有完全無虹膜者。

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文獻(xiàn)中對(duì)本病有不同命名，如性連鎖性青年性視網(wǎng)膜分離癥(sex-linked hereditary juvenile retinoschisis)、先天性玻璃體血管紗膜癥(congenitar vascular veils in the vitreous)、青年性視網(wǎng)膜劈裂癥(juvenile retinoschisis)等等。劈裂發(fā)生于神經(jīng)纖維層，隆起的前壁為視網(wǎng)膜內(nèi)界膜及部分層次的神經(jīng)纖維層。

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視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤(retinoblastoma)是小兒最常見的眼內(nèi)腫瘤，多見于嬰幼兒，2/3在3歲以下，5歲以上者少于5%。此瘤不僅危害患兒視力，更威脅患兒生命。

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眼眶皮樣囊腫是一種先天性囊腫，是一種較為常見的眼科疾病。眼眶皮樣囊腫雖起源于胚胎時(shí)期，除位于眶緣的囊腫在幼兒期可發(fā)現(xiàn)腫物之外，由于病情發(fā)展緩慢甚至有靜止期，位于眶緣之后的囊腫，尤其是眶深部皮樣囊腫往往至青少年時(shí)期才出現(xiàn)癥狀，老年發(fā)病者也可見到。

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先天性視網(wǎng)膜劈裂癥(congenital retinoschisis)屬玻璃體-視網(wǎng)膜營(yíng)養(yǎng)不良(vitreoretinal dystrophy)的一種，出生時(shí)就已存在，較獲得性視網(wǎng)膜劈裂為少見，玻璃體積血和視網(wǎng)膜脫離是最嚴(yán)重的并發(fā)癥。

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蟹睛病之病名見于《圣濟(jì)總錄》。又稱蟹睛突起。蟹睛病多因肝膽火熾，上攻于目，使黑睛翳潰，或外傷所致。以黑睛破損，黃仁從破口綻出如珠，形似蟹睛為主要表現(xiàn)的翳病類疾病。本病常見于凝脂翳4等病變過程中，愈后遺留斑脂翳而影響視力。本病相當(dāng)于西醫(yī)學(xué)所說的角膜潰破、虹膜脫出。

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1976年Campbell等首先報(bào)道在玻璃體積血以及因眼球頓挫傷引起前房積血時(shí)，變性的紅細(xì)胞稱血影細(xì)胞，阻塞小梁網(wǎng)導(dǎo)致眼壓升高，命名為血影細(xì)胞性青光眼(ghost cell glaucoma)。 視網(wǎng)膜血管病變或眼外傷時(shí)常出現(xiàn)玻璃體積血，但是來自血流的紅細(xì)胞罕有通過前玻璃膜的屏障到達(dá)前房。然而在某些情況下，多在突然的眼外傷或手術(shù)時(shí)，特別是白內(nèi)障摘除術(shù)或玻璃體切割術(shù)后，玻璃體前膜不完整，出血性物質(zhì)可

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血管運(yùn)動(dòng)性鼻炎（vasomotor rhinitis）是神經(jīng)內(nèi)分泌對(duì)鼻粘膜血管、腺體功能調(diào)節(jié)失衡而引起的一種高反應(yīng)性鼻病。本病病理機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，許多環(huán)節(jié)仍不甚清楚，故給臨床確切診斷和有效治療帶來一定困難。發(fā)病無顯著性別差異，兒童很少有血管運(yùn)動(dòng)性鼻炎發(fā)生。

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先天性耳聾是指出生后即已存在的耳聾。其可分為遺傳性和非遺傳性；主要為常染色體隱性遺傳，占75% 以上，非遺傳性先天性耳聾約占20% ，遺傳性耳聾分為非綜合征( nonsyndromic )和綜合征性 (syndromic) 兩大類，分別占80% 和20% 左右。還有一類線粒體病引起的耳聾。非遺傳性耳聾可因先天性感染、孕婦代謝因素等所引起。

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懸雍垂過長(zhǎng)癥（enlongated uvula）是由于鼻竇、鼻咽、口咽、扁桃體慢性炎癥刺激，導(dǎo)致懸雍垂發(fā)炎，使其肌肉組織變性，粘膜水腫向下伸展，引起懸雍垂變細(xì)和增長(zhǎng)。此外，發(fā)育異常也為病因之一。正常的懸雍垂與舌面不接觸，如與舌面接觸且有癥狀者，稱之為懸雍垂過長(zhǎng)癥。

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新生兒如聲帶發(fā)育不良或缺如，而喉室?guī)Щ顒?dòng)或發(fā)育過度而代替聲帶發(fā)音者，又稱新生兒喉室?guī)Оl(fā)音困難。

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本病為嚴(yán)重鼻部畸型，屬家族遺傳性疾病。據(jù)Evans（1971）分析先天性后鼻孔閉鎖65例，合并其他先天性畸型者28例，占43％，其中有多發(fā)性先天性畸型（Charge綜合畸形）即先天性虹膜缺損（Coloboma）、先天性心臟病（Heart anomalies）、先天性后鼻孔閉鎖（Atresia choanae）、生長(zhǎng)停滯（Retarded growth）、生殖器發(fā)育不良（Genital hypopl

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Ⅲ型超敏反應(yīng)的抗體雖與Ⅱ型超敏反應(yīng)中的抗體相似，主要也是IgG和IgM類抗體，但所不同之處是這些抗體與相應(yīng)可溶性抗原異性結(jié)合形成抗原抗體復(fù)合物(免疫復(fù)合物)，并在一定條件下沉積在腎小球基底膜、血管壁、皮膚或滑膜等組織中。免疫復(fù)合物激活性補(bǔ)體系統(tǒng)，產(chǎn)生過敏毒素和吸引中性粒細(xì)胞在局部浸潤(rùn);使血小板聚合，釋放出血管活性胺或形成血栓;激活Mφ使釋放出IL-1等細(xì)胞因子。結(jié)果引起以充血水腫、局部壞死和中性粒

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涎腺結(jié)核（tuberculosis of salivary gland）系由頭面部皮膚、口咽區(qū)的結(jié)核菌，因原發(fā)感染或繼發(fā)感染，經(jīng)淋巴引流所致的腮腺內(nèi)淋巴結(jié)核破潰后，侵入腺體內(nèi)而發(fā)生的腮腺實(shí)質(zhì)結(jié)核，是一種少見的涎腺感染。1893年Depaoli首先報(bào)告涎腺結(jié)核，以后不斷有病例報(bào)道。

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先天性耳前瘺管(congenital preauricular fistula )是臨床常見的先天性外耳疾病，為第一、二腮弓的耳廓原基在發(fā)育過程中融合不全的遺跡，遺傳特征為常染色體顯性遺傳。瘺管開口多位于耳輪腳前，少數(shù)可在耳廓之三角窩或耳甲腔部。先天性耳前瘺管分為單純型、感染型和分泌型。一般無癥狀。按壓時(shí)可有少許稀薄粘液或乳白色皮脂樣物自瘺口溢出，局部感癢不適。無癥狀或無感染者可不作處理。局部搔癢

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喉發(fā)育不良，有一裂隙存在，名為先天性喉裂，多發(fā)生于喉后部。喉裂的程度不同，輕者僅在兩側(cè)杓狀軟骨間有一裂，重者則整個(gè)喉后部，甚至氣管上端都完全裂開。其發(fā)生原因尚不明確。

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10歲以下多見，偶見于成人。常發(fā)生于眼肌圓錐外，多附于眶內(nèi)上或中上壁，可為啞鈴狀，顱內(nèi)、眶內(nèi)各有一部分。

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侏儒-視網(wǎng)膜萎縮-耳聾綜合征(dwarfism-retinal atrophy-deafness syndrome)又稱Cockayne綜合征、Neill-Ding-Wall綜合征、小頭、紋狀體小腦鈣化和腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良綜合征、長(zhǎng)肢侏儒綜合征、染色體20-三體綜合征等。本病征多于幼年起病，以長(zhǎng)肢體侏儒癥、共濟(jì)失調(diào)、早老面容、皮膚對(duì)光敏感、神經(jīng)性耳聾和中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙為特征。1936年由Cockayn

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在喉腔間有一先天性膜狀物，名為先天性喉蹼，大者可占喉腔之大部稱為喉隔。其發(fā)生原因與胚胎發(fā)育異常有關(guān)，當(dāng)胚胎30mm時(shí)，原聲門杓間的封閉上皮開始吸收，重新建立管道，若吸收不全，則可形成聲門處先天性喉蹼。喉蹼之厚薄不一，為結(jié)締組織，有少數(shù)毛細(xì)胞血管、覆有喉部粘膜上皮層。喉蹼分聲門上、聲門及聲門下三型，以發(fā)生于聲門區(qū)者多見，發(fā)生于聲門上、下及喉后部者極少。

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新生兒聲門前后徑為7mm，后端橫徑4mm。若前者小于5mm，后者小于3mm，視為先天性小喉。先天性小喉的內(nèi)部結(jié)構(gòu)正常，但因喉腔窄小，嚴(yán)重者常不能維持正常通氣量。

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一般認(rèn)為，頰咽膜的未完全破裂而造成先天性鼻咽部狹窄，若頰咽膜未破裂則造成先天性鼻咽部閉鎖。

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先天性喉軟骨畸形一般分為3中類型：1、會(huì)厭畸形 于胚胎第5周時(shí)，第3、4鰓弓未能自兩側(cè)向中線生長(zhǎng)融合，發(fā)生會(huì)厭分叉或兩裂(先天性雙會(huì)厭)。會(huì)厭分叉呈蛇舌形。2、甲狀軟骨異常 胚胎第8周時(shí)，來自第4鰓弓的兩翼板自下而上在中線融合形成甲狀軟骨。若發(fā)育不全，可發(fā)生先天性甲狀軟骨裂，部分缺如或軟骨軟化。致使吸氣時(shí)軟骨塌隱，引起喉鳴和阻塞性呼吸困難，可行氣管切開術(shù)。3、環(huán)狀軟骨異常 胚胎第8周時(shí)，環(huán)狀軟骨在

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楔狀缺損是牙齒唇、頰側(cè)頸部硬組織發(fā)生緩慢消耗所致的缺損，由于這種缺損常呈楔形因而得名。

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涎腺囊腫可發(fā)生于三對(duì)大涎腺及所有小涎腺，有潴留性囊腫及先天性囊腫兩種類型，潴留性囊腫最多見，其常發(fā)生于舌下腺及小涎腺，其次為腮腺，頜下腺囊腫非常少見，是由于導(dǎo)管縮窄，或腫瘤、牙結(jié)石、損傷、寄生蟲等造成導(dǎo)管阻塞所致，這種情況是一種間斷的阻塞，在沒有炎癥時(shí)，導(dǎo)管的近心端腺泡擴(kuò)張，形成潴留囊腫。先天性囊腫多見于腮腺，是由于胚胎發(fā)育時(shí)期遺留于深部組織內(nèi)的上皮成分發(fā)展而成，發(fā)生于小涎腺的潴留囊腫稱為粘液腺囊

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腺性唇炎(glandularis cheilitis)又稱口唇黏液腺炎(myxadenitis labiaris)。是唇部黏液腺增生性疾病，伴有導(dǎo)管擴(kuò)張和不同程度的炎癥反應(yīng)，易繼發(fā)感染。本病與中醫(yī)“繭唇”相類似。如《外科證治全書》記載：“唇上起白皮小泡，漸漸腫大如蠶繭，或唇下腫如黑棗，燥裂癢痛，皆七情火動(dòng)傷血”。

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腺泡細(xì)胞癌（acinic cell carcinoma）又稱為漿液細(xì)胞腺癌（serous cell adenocarcinoma）。50年代以前，腺泡細(xì)胞癌并末被認(rèn)為是涎腺腫瘤中的一種類型，1953年由Foote和Frazell才首次系統(tǒng)描述并命名。Buxton明確該腫瘤具有惡性性質(zhì)，WHO將其命名為腺泡細(xì)胞瘤，但臨床表現(xiàn)常有復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。目前大多認(rèn)為是低度惡性腫瘤。

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下頜后縮是由于下頜發(fā)育不全或者先天性缺少下前牙以及翼外肌功能不全等而造成的一種下頜后退的錯(cuò)牙合畸形。

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腺癌（adenocarcinoma）為涎腺上皮發(fā)生的惡性腫瘤，結(jié)構(gòu)不一，但沒有殘留的多形性腺瘤的成分。腺癌占涎腺上皮性腫瘤的9％，屬于涎腺惡性腫瘤中惡性程度較高的一種。

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涎腺混合瘤(mixed tumor of salivary gland)是發(fā)生在大涎腺和小涎腺的一種良性腫瘤。任何年齡均可發(fā)生，以30-50歲為多見。男女發(fā)病無明顯差異。因發(fā)生于外、中胚葉，腫瘤內(nèi)含有上皮組織、結(jié)締組織、肌肉組織及黏液瘤樣組織等，故Minssen(1896)稱其為混合瘤，亦稱多形性腺瘤(Pleomorphic adenoma)?；旌狭霾⒎墙^對(duì)良性，屬低度惡性的腫瘤，

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下頜下間隙感染(infection of the submandibular space)多繼發(fā)于口腔組織的炎癥，致病菌主要為溶血性鏈球菌和金黃葡萄球菌。臨床早期表現(xiàn)為口腔組織局部疼痛、口底部腫脹，漸進(jìn)性張口困難等。感染沿筋膜擴(kuò)散至頸部，可引起縱隔感染、喉梗阻等嚴(yán)重并發(fā)癥。治療需應(yīng)用足量有效的抗生素，早期減除張力和充分引流。

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涎腺的未分化癌（undifferentiated carcinoma）是一種分化程度極低或未分化的涎腺癌，組織學(xué)會(huì)類以致不能將其歸入任何其他類型的涎腺惡性上皮性腫瘤。

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本病多見于拔牙之后，由口腔及牙齒感染引起。

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牙本質(zhì)生長(zhǎng)不全綜合征(dentinogenesis imperfecta syndrome)是一種常染色體顯性遺傳性疾病，具有明顯的家族遺傳性。根據(jù)牙齒呈半透明的乳光色的特殊外觀和形態(tài)學(xué)改變而命名。該疾病又稱牙釉質(zhì)發(fā)育不全綜合征(hypoplastic teeth enamel syndrome)、棕色牙綜合征(brown teeth synodrome)、凹陷牙(pitted teeth)、Ca