一、發(fā)病原因：
1.多種原因引起的玻璃體及前房積血是其根本原因。
二、發(fā)病機制：
1.血影細(xì)胞的形成：玻璃體積血或進(jìn)入玻璃體的血液，不易被吸收，幾天后開始發(fā)生其形態(tài)、色澤和流變學(xué)的改變。正常紅細(xì)胞的紅色雙凹面以及柔軟的特性消失，變成黃褐色中間空球形或近球形的外殼，胞膜變薄，脆性增加，并產(chǎn)生許多微孔，血紅蛋白由微孔逸出胞膜外，經(jīng)氧化作用演變?yōu)楦哞F血紅蛋白，進(jìn)而變性成為許多珠蛋白顆粒，沉著于胞膜的表面，稱為Heinz小體。有些小體相互結(jié)合形成大小不一(0.3～2.0μm)、多少不等(1～20)的聚體，幾乎不含血紅蛋白，僅在胞體邊緣殘留少許不規(guī)則團塊，胞膜上附著Heinz小體，隱約可見、半透明的中空變性紅細(xì)胞，稱為血影細(xì)胞。血影細(xì)胞也可發(fā)生在別處，但在玻璃體更易觀察到。以上這些變化可在1～3周內(nèi)完成。血影細(xì)胞一旦形成，它就不再發(fā)生進(jìn)一步的退變，以此形式可在玻璃體內(nèi)停留數(shù)月。它不吸附于玻璃體的纖維上，而懸浮于玻璃體內(nèi)，最后聚集在前玻璃體膜附近。通過前玻璃體膜上的裂孔進(jìn)入前房，成千上萬的血影細(xì)胞可聚集在前房內(nèi)。另一方面，在轉(zhuǎn)化為血影細(xì)胞的過程中，多數(shù)的細(xì)胞發(fā)生溶解，其碎片和變性的血紅蛋白可被來自睫狀體和視盤處的巨噬細(xì)胞吞噬而清除，玻璃體腔逐漸變清。這種巨噬細(xì)胞在血影細(xì)胞青光眼的發(fā)病中不起主要作用。
2.血影細(xì)胞致青光眼的機制：1)正常紅細(xì)胞呈雙凹盤狀，直徑8μm，細(xì)胞膜柔軟，可塑性強，有較大的變形能力，它能順利地通過5μm直徑的濾器和3μm直徑的微循環(huán)最狹窄處。在前房內(nèi)可通過小梁網(wǎng)進(jìn)入Schlemm管，但正常紅細(xì)胞變成血影細(xì)胞后，其胞體腫脹，為中空之黃褐色球形或近球形體，直徑4～8μm，半透明，胞膜可塑性差，脆性增加，不能通過5μm的濾器，通過房水排出道路也較困難。實驗證明，當(dāng)用二酸乙醛將新鮮的紅細(xì)胞固定后，它們就失去上述的能力。若在20mmHg(2.66kPa)的恒壓下，以50%血影細(xì)胞混懸液作離體人眼前房灌注，30min后，C值降低73%，它對房水排出道的阻力約為正常紅細(xì)胞的3倍。實驗還證明原來的前房內(nèi)新鮮紅細(xì)胞和血影細(xì)胞的比值50∶50，而到上鞏膜靜脈血管中則改變?yōu)?6∶4，此也說明血影細(xì)胞很難通過排出道路。用光鏡和電鏡檢查房角的組織，發(fā)現(xiàn)血影細(xì)胞只有穿過小梁網(wǎng)的外或中1/3處。1980年Quigley等將血影細(xì)胞注入猿的眼前房，引起了青光眼。
2)以上實驗均有力地說明血影細(xì)胞機械性阻塞小梁網(wǎng)，是發(fā)生開角型青光眼的最主要原因。另外，前玻璃體膜的完整與否也和青光眼的形成亦甚為密切。實驗證明，不論是新鮮的紅細(xì)胞或是血影細(xì)胞，都不能通過完整無損的前玻璃體膜。在臨床觀察中，如玻璃體積血而前玻璃體膜完整，則前房內(nèi)是看不到新鮮的出血及出血后的變性產(chǎn)物的;若由于外傷或手術(shù)等使前玻璃體膜破裂或罕見的自發(fā)性破裂，血影細(xì)胞就可從破裂處進(jìn)入前房，阻塞小梁網(wǎng)而發(fā)生青光眼。
3)前房積血也是形成血影細(xì)胞的部位之一，但不一定都發(fā)生青光眼，必須在細(xì)胞數(shù)達(dá)到足夠阻塞小梁網(wǎng)致房水排出障礙時才引起眼壓升高。事實上，前房內(nèi)的紅細(xì)胞，一般的保留時間較短即被吸收，變成血影細(xì)胞的機會也可能較少。而玻璃體內(nèi)的血吸收較慢，易于發(fā)生血影細(xì)胞。但只有在前玻璃體膜有破孔時，才移行到前房內(nèi)。
