亞臨床甲減是由于甲狀腺激素合成或釋放有障礙，甲狀腺激素減少必然對(duì)促甲狀腺激素的反饋抑制，引起促甲狀腺素升高，升高的促甲狀腺素刺激甲狀腺腫大、增生和代償性甲狀腺激素釋放增加，使血甲狀腺激素恢復(fù)正常，但這是在高促甲狀腺素水平下的維持的甲狀腺激素正常。
與亞臨床甲亢不同，亞臨床甲減得不到及時(shí)治療，很容易轉(zhuǎn)化為典型甲減。一項(xiàng)隨訪4～8年的研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)20%～50%的病人發(fā)生了臨床甲減。甲狀腺特異性抗體如甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)和甲狀腺過(guò)氧化酶抗體(TPOAb)陽(yáng)性的亞臨床甲減患者，易于向典型甲減演變。對(duì)于年齡超過(guò)65歲，尤其是同時(shí)存在甲狀腺特異性抗體的老年個(gè)體，4年內(nèi)從亞臨床甲減轉(zhuǎn)化為臨床甲減的幾率高達(dá)80%。Huber等研究了154例患有亞臨床甲減的女性病人，發(fā)現(xiàn)10年后，34%轉(zhuǎn)變?yōu)榈湫图诇p，57%維持不變，只有9%的患者甲狀腺功能恢復(fù)正常。起病時(shí)患者血清TSH水平對(duì)病情的演變具有較好的預(yù)測(cè)作用，TSH為6mU/L、6～12mU/L和大于12mU/L者，10年內(nèi)其臨床甲減的發(fā)生率分別為7.3%、25%和78%。其他預(yù)測(cè)指標(biāo)還有促甲狀腺激素釋放激素(TRH)興奮試驗(yàn)及甲狀腺自身抗體。
本病的病因與典型甲減相同。其中，橋本甲狀腺炎(HT)占50%左右。甲亢經(jīng)抗甲狀腺藥物(ATD)、手術(shù)或放射性同位素治療是亞臨床甲減的第二類常見(jiàn)原因。甲狀腺激素治療臨床甲減劑量不足時(shí)，病人也會(huì)出現(xiàn)亞臨床甲減的特點(diǎn)。許多藥物如鋰劑、碘或含碘制劑及磺胺類等均可導(dǎo)致本病。另外，其他自身免疫性疾病如1型糖尿病和白癜風(fēng)等常常伴發(fā)亞臨床甲減。
