1.細(xì)菌內(nèi)毒素：研究表明細(xì)菌的內(nèi)毒素可以誘發(fā)膿毒癥，膿毒癥病理生理過程中出現(xiàn)的失控的炎性反應(yīng)、免疫功能紊亂、高代謝狀態(tài)及多器官功能損害均可由內(nèi)毒素直接或間接觸發(fā)。
2.炎癥介質(zhì)：膿毒癥中感染因素激活機(jī)體單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)及其他炎癥反應(yīng)細(xì)胞，產(chǎn)生并釋放大量炎性介質(zhì)所致。膿毒癥時，內(nèi)源性炎性介質(zhì)，包括血管活性物質(zhì)、細(xì)胞因子、趨化因子、氧自由基、急性期反應(yīng)物質(zhì)、生物活性脂質(zhì)、血漿酶系統(tǒng)產(chǎn)物及血纖維蛋白溶解途徑等相互作用形成網(wǎng)絡(luò)效應(yīng)并引起全身各系統(tǒng)、器官的廣泛損傷。同時某些細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF)-α等可能在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展中起到重要作用。
3.免疫功能紊亂：膿毒癥免疫障礙特征主要為喪失遲發(fā)性過敏反應(yīng)、不能清除病原體、易感醫(yī)源性感染。膿毒癥免疫功能紊亂的機(jī)制，一方面是作為免疫系統(tǒng)的重要調(diào)節(jié)細(xì)胞T細(xì)胞功能失調(diào)，炎癥介質(zhì)向抗炎反應(yīng)漂移，致炎因子減少，抗炎因子增多;另一方面則表現(xiàn)為免疫麻痹，即細(xì)胞凋亡與免疫無反應(yīng)性，T細(xì)胞對特異性抗原刺激不發(fā)生反應(yīng)性增殖或分泌細(xì)胞因子。
4.腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素移位：20世紀(jì)80年代以來，人們注意到應(yīng)激發(fā)生時導(dǎo)致的機(jī)體最大的細(xì)菌及內(nèi)毒素儲存庫-腸道發(fā)生功能失調(diào)，進(jìn)而引起的腸道細(xì)菌、內(nèi)毒素移位所致感染與隨后發(fā)生的膿毒癥及多器官功能不全密切相關(guān)。研究表明，嚴(yán)重?fù)p傷后的應(yīng)激反應(yīng)可造成腸黏膜屏障破壞，腸道菌群生態(tài)失調(diào)及機(jī)體免疫功能下降，從而發(fā)生腸道細(xì)菌/內(nèi)毒素移位，觸發(fā)機(jī)體過度炎癥反應(yīng)與器官功能損害。
5.凝血功能紊亂：凝血系統(tǒng)在膿毒癥的發(fā)病過程中起著重要作用，它與炎癥反應(yīng)相互促進(jìn)、共同構(gòu)成膿毒癥發(fā)生、發(fā)展中的關(guān)鍵因素。內(nèi)毒素和TNF通過誘發(fā)巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子，可激活外源性凝血途徑，被內(nèi)毒素激活的凝血因子XII也可進(jìn)一步激活內(nèi)源性凝血途徑，最終導(dǎo)致彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。
6.基因多態(tài)性：臨床上常見受到同一致病菌感染的不同個體的臨床表現(xiàn)和預(yù)后截然不同，提示基因多態(tài)性等遺傳因素也是影響人體對應(yīng)激打擊易感性與耐受性、臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素
在上面的文章里面我們解釋了一種比較少見的疾病，那就是腸源性膿毒血癥了，我們知道腸源性膿毒血癥的出現(xiàn)會給患者的身體帶來多方面的麻煩，導(dǎo)致腸源性膿毒血癥出現(xiàn)的原因有多種，上文為我們詳細(xì)解釋了腸源性膿毒血癥的病因。
