對(duì)于代謝性酸中毒我不是很了解,因此就在網(wǎng)上查找了很多的資料。這才發(fā)現(xiàn)這種病在我們?nèi)粘I钪邪l(fā)生的幾率很大。而且這種病和環(huán)境有很大的關(guān)系,尤其是像我們現(xiàn)在的污染很嚴(yán)重的環(huán)境。在這里我想和大家一起分享我所了解的,也希望給大家?guī)韼椭?
1.AG
正常的代謝性酸中毒
(1)腎性病因:① HCO-3 重吸收減少:Ⅱ型腎小管酸中毒和Fanconi
綜合征;血容量過多,使腎小管重吸收Na+和分泌H+減少,稱為稀釋性酸中毒,程度常較輕;應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑;原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)甲狀旁腺激素可抑制近端腎小管重吸收HCO-3。②HCO-3再生成減少:Ⅰ型腎小管性酸中毒;醛固酮減少癥及腎小管對(duì)醛固酮不敏感;Ⅳ型腎小管酸中毒,應(yīng)用保鉀利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等,伴高鉀血癥。
(2)胃腸道丟失HCO-3 增多 嚴(yán)重腹瀉、腸瘺、腸道減壓、膽瘺或膽汁引流、胰瘺或胰液引流、輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)使腸液丟失,均可引起大量HCO-3 丟失。
(3)酸性物質(zhì)攝入過多 如攝入過多的氯化銨、鹽酸精氨酸等。靜脈營養(yǎng)液中精氨酸、賴氨酸、組氨酸等降解產(chǎn)生H+。
2.AG
升高的代謝性酸中毒
(1)腎排泄無機(jī)酸減少:急、慢性腎衰竭時(shí)磷酸、硫酸等排泄減少,一般表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒,主要系HCO-3 重吸收和NH+4 排泄減少所致嚴(yán)重腎衰竭時(shí)由于可滴定酸排泄顯著減少,引起AG 升高,但AG 一般不超過22~24 mmol/L,否則應(yīng)考慮其它加雜因素。
(2) 外源性有機(jī)酸攝入過多:水楊酸、乙醇、甲醇、乙烯乙二醇等。水楊酸本身即為一種較強(qiáng)的酸,同時(shí)尚可興奮呼吸中樞,引起呼吸性堿中毒,故水楊酸引起的酸堿失衡為混合性。
隨著現(xiàn)在科技的發(fā)展我們的生活越來越好,但是我們生活的環(huán)境卻愈加糟糕。也因?yàn)槿绱诉@種病的發(fā)病率不斷增加,一直處于上升趨勢。所以說絕大多數(shù)的病不是偶然才會(huì)出現(xiàn),這是有原因的。因此我們要注意自己平時(shí)的生活,誰都不愿意生病。