血鉀一般是維持在正常的范圍之內(nèi)的,但是很多人會(huì)發(fā)生異常的情況,導(dǎo)致血鉀發(fā)生偏高或者是偏低的情況,特別是高血鉀會(huì)對(duì)患者的心臟造成影響,鑒于心臟的重要作用,在出現(xiàn)這種情況的時(shí)候,很關(guān)心具體的影響。那么,高血鉀對(duì)心臟的影響有哪些?下面咱們就來(lái)詳細(xì)了解一下吧。
⑴對(duì)興奮性的影響:與對(duì)骨骼肌的影響相似,在輕度高鉀血癥時(shí),[K+i/[K+e比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,靜息電位負(fù)值減小,故心肌興奮性增高。靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài),因而在動(dòng)作電位的0期,膜內(nèi)電位上升的速度較慢,幅度較小。這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下,膜的快鈉孔道部分失活,所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少。當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí),由于靜息電位過(guò)小,心肌興奮性也將降低甚至消失,因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止。
高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開(kāi)放的速度與程度上都加大,故鉀外流加速,復(fù)極化3期加速,因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短。Ix孔道開(kāi)放的加速與加大,雖然也傾向于使復(fù)極化2期(坪)縮短,但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流,故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng)。心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳,相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短。
⑵對(duì)自律性的影響:在高鉀血癥時(shí),心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高,故在到達(dá)最大復(fù)極電位后,細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢,因而自動(dòng)去極化減慢,自律性降低。
⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響:如前文所述,高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢,幅度減小,因而興奮的擴(kuò)布減慢,傳導(dǎo)性降低,故心房?jī)?nèi),房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見(jiàn)代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失,代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng),代表心室去極化的R波降低,代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。
高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯,同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短,因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常。嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停。
⑷對(duì)收縮性的影響:如前所述,高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流,故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低,興奮-收縮偶聯(lián)減弱,收縮性降低。
應(yīng)當(dāng)提到,無(wú)論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟,血鉀升高的速度愈快,影響也愈嚴(yán)重。
上面就是對(duì)高血鉀對(duì)心臟的影響有哪些的介紹,希望對(duì)患者的認(rèn)識(shí)有幫助。高血鉀并不是很嚴(yán)重的疾病,但是其給心臟造成的壓力非常大。因此,在出現(xiàn)高血鉀的時(shí)候,一定要引起足夠的重視,積極地采取有效的方式進(jìn)行解決,避免給我們的身體健康造成更加嚴(yán)重的影響。