抗生素的后效用(Postantibiotic Effect,PAE)就是指病菌在觸碰抗生素后盡管抗生素血細胞濃度值降至最少抗菌濃度值下列或已消退后，對微生物菌種的抑制效果仍然保持一段時間的效用。它可被看做為病原菌觸碰抗生素后再生所需要的時間。
抗生素后效用的詳細介紹
抗生素后效用(pae)是近些年在世界各國剛開始造成學(xué)界關(guān)心的新基礎(chǔ)理論，是點評抗生素藥效學(xué)的一項新指標值，pae能為抗生素更安全用藥出示新的科學(xué)論證。p-ae是指抗生素與病菌短暫性觸碰，當(dāng)藥品消除后，病菌生長發(fā)育依然持續(xù)遭受抑止的效用，是抗生素對其功效靶病菌獨有的效用，它表明的是抗生素與病菌的相互影響全過程。pae的尺寸是以時間來考量的，運用菌落計數(shù)法測算為實驗組和對照實驗病菌修復(fù)多數(shù)成長期各有菌體數(shù)提升10倍需要的時差。近十余年來，海外對pae這一新基礎(chǔ)理論開展了深入分析，并將pae做為點評新抗生素藥力動力學(xué)模型的關(guān)鍵主要參數(shù)。
現(xiàn)階段有關(guān)抗生素緣何造成pae的體制并未徹底確立，其理論之一是抗生素與病菌短暫性觸碰后，抗生素與病菌靶位持續(xù)性融合，造成病菌非至死性損害，進而使其靶位恢復(fù)過來作用及病菌修復(fù)再生長發(fā)育時間增加；理論之二是抗生素后促白細胞計數(shù)效用(pale)，是指抗生素與病菌觸碰后，菌體形變，易被組織細胞鑒別，并推動組織細胞的趨化和釋放出來溶酶體酶等除菌物質(zhì)，造成抗生素與白細胞計數(shù)協(xié)同作用，進而使病菌損害加劇，修補時間增加。
pae的決策要素
藥品作用機制、藥品與作用靶標的感染力、對病菌損害水平、靶標作用修復(fù)時間等是pae的決策要素；藥品類型與濃度值、細菌種類、藥品和病菌觸碰時間等也是pae的關(guān)鍵影響要素。藥動學(xué)主要參數(shù)血藥峰濃度值(cmax)、藥品濃度值一時間曲線圖下總面積(auc)等針對濃度值依賴感藥品特別是在羥基苷類藥、氟喹諾酮類藥品等的pae影響比較明顯。盡管血液藥物半衰期(t1/2)可影響藥品和病菌的觸碰時間，針對一些藥品身體pae可能有一定影響，但并不是決策要素。
功效于細菌細胞核糖體、抑止蛋白質(zhì)合成的藥品如氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素類、氯霉素類、四環(huán)素類等對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性鏈球菌有很顯著的pae。抑止dna轉(zhuǎn)動酶的氟喹諾酮類藥品對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌的pae也較長。功效于細菌細胞壁黏肽合成全過程的β內(nèi)酰胺抗炎藥pae值各有不同，與藥品同其功效靶位青霉素融合蛋白質(zhì)pbps的融合結(jié)構(gòu)域及感染力相關(guān)。β內(nèi)酰胺類藥大部分對革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌有一定的pae。β內(nèi)酰胺類藥的一些種類因功效于革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌體細胞中隔植物細胞黏肽合成的內(nèi)肽酶后，細菌分裂遇阻，但其對影響頸靜脈植物細胞生成的甘酶影響較小，使病菌仍可再次伸展，造成絮狀體，在其中包括了數(shù)十個病菌體，當(dāng)藥品消除后內(nèi)肽酶作用修復(fù)較快，病菌快速瓦解，使pae較小乃至呈負數(shù)。而另一些種類，如頭孢噻肟、阿莫西林膠囊、哌拉西林等血液藥物半衰期較短，但因可另外功效于內(nèi)肽酶與甘酶，使病菌造成球狀體而恢復(fù)過來形狀和再次生長發(fā)育的時間增加，故也是有較長的pae。碳青霉烯類藥品血液藥物半衰期并不久(1～2鐘頭)，但對革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌pae卻較長。一些藥品如頭孢曲松鈉等盡管血液藥物半衰期較長，但pae仍很短。因此pae的尺寸關(guān)鍵在于藥品作用機制，并不在于血液藥物半衰期長度。
