抗生素的后效用(Postantibiotic Effect,PAE)就是指病菌在觸碰抗生素后盡管抗生素血細(xì)胞濃度值降至最少抗菌濃度值下列或已消退后，對(duì)微生物菌種的抑制效果仍然保持一段時(shí)間的效用。它可被看做為病原菌觸碰抗生素后再生所需要的時(shí)間。
抗生素后效用的詳細(xì)介紹
抗生素后效用(pae)是近些年在世界各國剛開始造成學(xué)界關(guān)心的新基礎(chǔ)理論，是點(diǎn)評(píng)抗生素藥效學(xué)的一項(xiàng)新指標(biāo)值，pae能為抗生素更安全用藥出示新的科學(xué)論證。p-ae是指抗生素與病菌短暫性觸碰，當(dāng)藥品消除后，病菌生長(zhǎng)發(fā)育依然持續(xù)遭受抑止的效用，是抗生素對(duì)其功效靶病菌獨(dú)有的效用，它表明的是抗生素與病菌的相互影響全過程。pae的尺寸是以時(shí)間來考量的，運(yùn)用菌落計(jì)數(shù)法測(cè)算為實(shí)驗(yàn)組和對(duì)照實(shí)驗(yàn)病菌修復(fù)多數(shù)成長(zhǎng)期各有菌體數(shù)提升10倍需要的時(shí)差。近十余年來，海外對(duì)pae這一新基礎(chǔ)理論開展了深入分析，并將pae做為點(diǎn)評(píng)新抗生素藥力動(dòng)力學(xué)模型的關(guān)鍵主要參數(shù)。
現(xiàn)階段有關(guān)抗生素緣何造成pae的體制并未徹底確立，其理論之一是抗生素與病菌短暫性觸碰后，抗生素與病菌靶位持續(xù)性融合，造成病菌非至死性損害，進(jìn)而使其靶位恢復(fù)過來作用及病菌修復(fù)再生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)間增加；理論之二是抗生素后促白細(xì)胞計(jì)數(shù)效用(pale)，是指抗生素與病菌觸碰后，菌體形變，易被組織細(xì)胞鑒別，并推動(dòng)組織細(xì)胞的趨化和釋放出來溶酶體酶等除菌物質(zhì)，造成抗生素與白細(xì)胞計(jì)數(shù)協(xié)同作用，進(jìn)而使病菌損害加劇，修補(bǔ)時(shí)間增加。
pae的決策要素
藥品作用機(jī)制、藥品與作用靶標(biāo)的感染力、對(duì)病菌損害水平、靶標(biāo)作用修復(fù)時(shí)間等是pae的決策要素；藥品類型與濃度值、細(xì)菌種類、藥品和病菌觸碰時(shí)間等也是pae的關(guān)鍵影響要素。藥動(dòng)學(xué)主要參數(shù)血藥峰濃度值(cmax)、藥品濃度值一時(shí)間曲線圖下總面積(auc)等針對(duì)濃度值依賴感藥品特別是在羥基苷類藥、氟喹諾酮類藥品等的pae影響比較明顯。盡管血液藥物半衰期(t1/2)可影響藥品和病菌的觸碰時(shí)間，針對(duì)一些藥品身體pae可能有一定影響，但并不是決策要素。
功效于細(xì)菌細(xì)胞核糖體、抑止蛋白質(zhì)合成的藥品如氨基糖苷類、大環(huán)內(nèi)酯、林可霉素類、氯霉素類、四環(huán)素類等對(duì)革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性鏈球菌有很顯著的pae。抑止dna轉(zhuǎn)動(dòng)酶的氟喹諾酮類藥品對(duì)革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌和革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌的pae也較長(zhǎng)。功效于細(xì)菌細(xì)胞壁黏肽合成全過程的β內(nèi)酰胺抗炎藥pae值各有不同，與藥品同其功效靶位青霉素融合蛋白質(zhì)pbps的融合結(jié)構(gòu)域及感染力相關(guān)。β內(nèi)酰胺類藥大部分對(duì)革蘭氏陽性革蘭陰性桿菌有一定的pae。β內(nèi)酰胺類藥的一些種類因功效于革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌體細(xì)胞中隔植物細(xì)胞黏肽合成的內(nèi)肽酶后，細(xì)菌分裂遇阻，但其對(duì)影響頸靜脈植物細(xì)胞生成的甘酶影響較小，使病菌仍可再次伸展，造成絮狀體，在其中包括了數(shù)十個(gè)病菌體，當(dāng)藥品消除后內(nèi)肽酶作用修復(fù)較快，病菌快速瓦解，使pae較小乃至呈負(fù)數(shù)。而另一些種類，如頭孢噻肟、阿莫西林膠囊、哌拉西林等血液藥物半衰期較短，但因可另外功效于內(nèi)肽酶與甘酶，使病菌造成球狀體而恢復(fù)過來形狀和再次生長(zhǎng)發(fā)育的時(shí)間增加，故也是有較長(zhǎng)的pae。碳青霉烯類藥品血液藥物半衰期并不久(1～2鐘頭)，但對(duì)革蘭氏陽性菌呈陰性鏈球菌pae卻較長(zhǎng)。一些藥品如頭孢曲松鈉等盡管血液藥物半衰期較長(zhǎng)，但pae仍很短。因此pae的尺寸關(guān)鍵在于藥品作用機(jī)制，并不在于血液藥物半衰期長(zhǎng)度。
