結(jié)核分枝桿菌抗體這個(gè)一般是來自于肺結(jié)核這個(gè)疾病，結(jié)核分枝桿菌抗體在很多人的眼里被稱之為結(jié)核桿菌，也算是一種病原菌，多見結(jié)核病引起的，而目前因?yàn)榻Y(jié)核疾病而困擾的人大大的增多了，不過現(xiàn)在隨著時(shí)代的發(fā)展，結(jié)核疾病的死亡幾率也是大大的降低了，肺結(jié)核及時(shí)治療同樣也是可以治療好的，那么下面我們來看看這個(gè)結(jié)核分枝桿菌抗體的免疫機(jī)制。
結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)感染菌，其免疫主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫。T細(xì)胞不能直接和胞內(nèi)菌作用，必須先與感染細(xì)胞反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞崩潰，釋放出結(jié)核分枝桿菌。
機(jī)體對(duì)結(jié)核分枝桿菌雖能產(chǎn)生抗體，但抗體只能與釋出的細(xì)菌接觸起輔助作用。結(jié)核分枝桿菌侵入呼吸道后，由于肺泡中80%～90% 是巨噬細(xì)胞，10% 是淋巴細(xì)胞(T細(xì)胞占多數(shù));原肺泡中未活化的巨噬細(xì)胞抗菌活性弱，不能防止所吞噬的結(jié)核分枝桿菌生長(zhǎng)，反可將結(jié)核分枝桿菌帶到他處。
但可遞呈抗原，使周圍T淋巴細(xì)胞致敏。致敏淋巴細(xì)胞可產(chǎn)生多種淋巴因子，如IL-2、IL-6、INF- γ，他們與TNF-α的共同作用可殺死病灶中的結(jié)核分枝桿菌。淋巴因子中INF-γ是主要的，有多種細(xì)胞能產(chǎn)生INF- γ，浸潤(rùn)的先后為NK、γ /δT和CD4+、CD8+α/βT細(xì)胞。
上述細(xì)胞有的可直接殺傷靶細(xì)胞，有的產(chǎn)生淋巴因子激活巨噬細(xì)胞，使吞噬作用加強(qiáng)引起呼吸暴發(fā)，導(dǎo)致活性氧中介物和活性氮中介物的產(chǎn)生而將病菌殺死。
機(jī)體內(nèi)的T細(xì)胞根據(jù)抗原受體(TCR)的不同可分2種：一種由α鏈與β鏈組成，稱α/βT細(xì)胞(含CD4或CD8標(biāo)志)，另一種由? 鏈和δ鏈組成，稱γ /δT細(xì)胞(大多無CD4或CD8標(biāo)志)。
人與小鼠外周血中前者 ?90%，后者<10%。在抗分枝桿菌免疫中這2種T細(xì)胞均起到重要作用。在感染早期α/βT細(xì)胞尚未升至高峰時(shí)，結(jié)核分枝桿菌受γ/δT細(xì)胞控制。在與結(jié)核分枝桿菌接觸后 γ /δT細(xì)胞即大量增殖。
健康人經(jīng)分枝桿菌提取物刺激7～10d后，外周淋巴細(xì)胞中γ /δT細(xì)胞可有所增加，其作用與α/βT細(xì)胞同樣可殺傷結(jié)核分枝桿菌。
近年來證明小鼠感染牛分枝桿菌后γ /δT細(xì)胞迅速匯集到炎癥區(qū)，增殖的主要是V 9δ2T細(xì)胞亞群，但人活動(dòng)性結(jié)核時(shí)此亞群有所下降。
近年來注意到γ /δT細(xì)胞攻擊的主要是分枝桿菌中的一種熱休克蛋白(heat shock protein,HSP)。HSP是一種具有高度保守性的蛋白質(zhì)，從原核細(xì)胞到動(dòng)植物中均有，其氨基酸順序有50%同源。在正常生物中含量極少，但在感染、發(fā)熱、細(xì)胞惡變等外界環(huán)境條件改變時(shí)即大量產(chǎn)生，故HSP又稱應(yīng)激蛋白(stress protein)。HSP在許多病原菌中均有，其氨基酸序列有共同成分，不同細(xì)菌引起的亞臨床感染均可引起一定程度相同的免疫，被認(rèn)為是非特異性免疫。
結(jié)核的免疫屬于感染免疫(infection immunity)，又稱有菌免疫，即只有當(dāng)結(jié)核分枝桿菌或其組分存在體內(nèi)時(shí)才有免疫力。一旦體內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌或其組分全部消失，免疫也隨之不存在。
以上就是給大家介紹的這個(gè)結(jié)核分枝桿菌抗體的免疫機(jī)制，大家了解了之后對(duì)這樣的現(xiàn)象就不會(huì)再畏懼了，即使患上了肺結(jié)核疾病也不用怕，這樣的疾病可以得到及時(shí)的控制，一般治療這個(gè)結(jié)核疾病的時(shí)候可以用到抗結(jié)核的藥物，但是要注意了，抗結(jié)核的藥物一定要選擇到正規(guī)的醫(yī)院購(gòu)買藥物，不正規(guī)的抗結(jié)核藥物是會(huì)對(duì)身體造成危害的。
