可能有一些朋友會(huì)聽說(shuō)過(guò)血液性缺氧這樣的癥狀吧，但是真正了解血液性缺氧的人肯定是不多的，畢竟血液性缺氧并不是我們常見的一種癥狀，但是由于血液性缺氧的危害性很大，所以我們還是要多了解一些關(guān)于血液性缺氧的知識(shí)，特別是導(dǎo)致血液性缺氧出現(xiàn)的病因，下文我們介紹一下血液性缺氧的原因。
1.貧血Hb數(shù)量減少所致的缺氧，又稱貧血性缺氧(anemichypoxia)。
2.CO中毒Hb與CO結(jié)合形成碳氧Hb(carboxyhemoglobin，HbCO)，從而失去運(yùn)氧功能。CO與Hb結(jié)合的速率雖僅為O2與Hb結(jié)合速率的1/10，但HbCO的解離速度卻為HbO2解離速度的1/2100.因此，CO與Hb的親和力比O2大210倍。當(dāng)吸入氣中有0.1%的CO時(shí)，血液中的Hb可能有50%為HbCO;CO還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，3-DPG生成減少，氧離曲線左移，HbO2中的氧不易釋出;一個(gè)Hb分子可同時(shí)與CO和O2結(jié)合，這種Hb所帶的O2也很難釋放。因此，CO中毒既妨礙Hb與O2的結(jié)合，又妨礙氧的解離，從而造成組織嚴(yán)重缺氧。在正常情況下，當(dāng)紅細(xì)胞崩解，亞鐵血紅素的吡咯環(huán)裂解時(shí)，可產(chǎn)生少量CO，故正常人血中可有0.4%的HbCO.當(dāng)吸入含0.5%CO的氣體時(shí)，血中HbCO僅在20-30min就可高達(dá)70%，中毒者將死于心臟和呼吸衰竭。
3.高鐵Hb血癥Hb中的二價(jià)鐵在氧化劑的作用下可氧化成三價(jià)鐵，形成高鐵Hb(methemoglobin，HbFe3+OH，MHb)，也稱變性Hb或羥化Hb.高鐵Hb中的三價(jià)鐵因與羥基牢固結(jié)合而喪失攜氧能力，加上Hb分子的四個(gè)二價(jià)鐵中有一部分氧化為三價(jià)鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高，導(dǎo)致氧離曲線左移，使組織缺氧。生理情況下，血液中不斷形成極少量高鐵Hb，又不斷被血液中的還原劑如NADH、抗壞血酸、還原型谷胱甘肽等還原為二價(jià)鐵Hb，使正常血液中高鐵Hb含量只占Hb總量的1%～2%.亞硝酸鹽、過(guò)氯酸鹽等氧化劑中毒時(shí)，如血中高鐵Hb含量增加至20%～50%，就可出現(xiàn)頭疼、衰弱、昏迷、呼吸困難和心動(dòng)過(guò)速等癥狀。較常見的是食用大量含硝酸鹽的腌菜后，經(jīng)腸道細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者吸收導(dǎo)致高鐵Hb血癥，稱為腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)。
4.Hb與氧的親和力異常增強(qiáng)如輸入大量庫(kù)存血液，由于庫(kù)存血中紅細(xì)胞2，3-DPG含量低，可使氧合Hb解離曲線左移;輸入大量堿性液體，使血液pH升高，在短時(shí)間內(nèi)通過(guò)Bohr效應(yīng)也可使Hb與O2的親和力增強(qiáng);此外，Hb肽鏈中氨基酸替代(如α鏈第92位精氨酸被亮氨酸取代)，也可大大增強(qiáng)Hb與O2的親和力，從而使組織缺氧。
在上面的文章里面我們介紹了一種比較少見的癥狀，那就是血液性缺氧了，我們知道血液性缺氧的危害性很大，所以我們要重視這種癥狀，上文為我們?cè)敿?xì)介紹了血液性缺氧的原因。
