老年心源性休克的患者，都是有一定的原因?qū)е碌摹６际且驗轲B(yǎng)成了下面說到的這幾種壞習(xí)慣，趕緊來看看。
近年由于藥理學(xué)與醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，老年心源性休克的治療也取得一些進(jìn)展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴(kuò)血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環(huán)等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認(rèn)還是有相當(dāng)多心源性休克病例，常規(guī)治療無能為力，預(yù)后很差，據(jù)統(tǒng)計老年心源性休克病死率仍高達(dá)70％～90％。
一、升壓藥、正性肌力藥與擴(kuò)血管藥物治療
心源性休克的常規(guī)治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺，具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴(kuò)血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺(阿拉明)也是常用升壓藥物。對嚴(yán)重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴(kuò)血管藥物，應(yīng)當(dāng)注意以下幾點：
1、必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài)：否則升壓藥及擴(kuò)血管藥難以發(fā)揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據(jù)是測定左室充盈壓(LVFP)，如LVFP20mmHg，CVP>5cmH2O時應(yīng)停止輸液。
2、兒茶酚胺類藥物：其藥理作用與劑量及用法有關(guān)，采用沖擊劑量靜脈推注，α受體效應(yīng)為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌注壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥，則β受體效應(yīng)為主，冠狀動脈灌注壓不是升高而是有所下降，測定潮氣末二氧化碳反而升高。
用藥過程中應(yīng)注意個體差異。多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用的劑量為5～10mg/(kg·min)，由于存在個體差異，有效劑量亦不完全一致。正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關(guān)，如果由于某種原因，心臟β1受體水平下調(diào)，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降，長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物，會促使心臟β1受體水平下調(diào)，這一點應(yīng)引起重視。
3、擴(kuò)血管藥物能減低心臟負(fù)荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分?jǐn)?shù)，尤其當(dāng)外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認(rèn)為血管擴(kuò)張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌注壓，減少冠狀動脈灌注，可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據(jù)臨床實踐經(jīng)驗，如能合理調(diào)整擴(kuò)血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達(dá)到既降低外周血管阻力，又保持適當(dāng)血壓及灌注壓。當(dāng)然，關(guān)鍵還取決于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室游離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環(huán)、恢復(fù)冠脈灌注及手術(shù)治療。
二、溶栓治療
急性心肌梗死的溶栓治療已在國內(nèi)外廣泛開展，較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓藥物主要有3種，即鏈激酶(SK)、國內(nèi)多用尿激酶(UK)、阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑，t-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活復(fù)合物(APSAC)。
三、輔助循環(huán)
輔助循環(huán)是心源性休克治療的重要進(jìn)展，對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，為重建冠脈循環(huán)創(chuàng)造有利條件。應(yīng)用較多的輔助循環(huán)是主動脈內(nèi)氣囊反搏(intro-aorticballoonpumping；IABP)。具體方法是采用1根柱形氣囊導(dǎo)管，經(jīng)股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關(guān)閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內(nèi)容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌注增加。心臟收縮前氣囊自動塌陷，使主動脈容量突然減少而壓力下降，后負(fù)荷降低，促進(jìn)左室排空。IABP不同于一般藥物治療，在氧供得到改善時并不增加心肌氧耗，只要正確掌握其指征，及時應(yīng)用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，并為重建冠脈循環(huán)及其他手術(shù)創(chuàng)造條件。但是IABP也有其并發(fā)癥，主要有：
1、插入氣囊側(cè)的下肢的缺血性損傷，主要由同側(cè)股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起；
2、主動脈損傷和主動脈撕裂，發(fā)生率可達(dá)5％～10％。經(jīng)大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關(guān)鍵還在于能否及時建立起受累冠脈的再灌注。
四、恢復(fù)冠狀動脈灌注
1、急性心梗的溶栓治療，包括靜脈內(nèi)及冠狀動脈內(nèi)溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴(yán)重的出血等并發(fā)癥也使其在老年病人中的應(yīng)用受到一定的限制。
2、經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)。通過帶有氣囊的導(dǎo)管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴(kuò)張狹窄的冠狀動脈，以恢復(fù)受累血管的再灌注。據(jù)一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術(shù)，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達(dá)69.3％，然而對再通失敗者，生存率仍低于30％，故總生存率為55.6％，這同保守治療的35.5％的生存率來比，已有明顯的提高。經(jīng)一些臨床實踐發(fā)現(xiàn)，PTCA與溶栓療法相比，可以取得較高的生存率。對于心梗治療較遠(yuǎn)期的效果，一項6個月隨訪研究顯示，經(jīng)PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件(包括死亡、卒中、再梗死及再缺血)的發(fā)生率可以同溶栓治療相比，甚至更低。由此看出，PTCA對于改善心梗(包括心源性休克)的預(yù)后具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術(shù)后的再狹窄問題仍有待于進(jìn)一步解決。
五、外科治療
外科冠狀動脈旁路移植術(shù)是恢復(fù)冠狀動脈灌注的重要手段。有學(xué)者提出冠狀動脈多支病變者預(yù)后差，而這些病人如及時或PTCA術(shù)后行外科旁路移植術(shù)，其生存率可得到提高。一般來說，多支冠狀動脈嚴(yán)重狹窄，左側(cè)冠狀動脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應(yīng)證。
老年心源性休克是一種常見疾病，雖然在現(xiàn)代醫(yī)療條件，可以經(jīng)過治療，可以獲得痊愈。但是老話說的好，病來如山倒，病去如抽絲。即使身體開始康復(fù)的時候，還是要多注意一下
