動脈瓣僅有在肺動脈和肺動脈有(存有于心房和主動脈間)，只房屋朝向主動脈開，他們的功效也是避免 血液逆流蘋果肺動脈是向全身供帶有豐富多彩營養(yǎng)物質(zhì)和co2的血的主動脈蘋果肺動脈則是將人體流回回家的血液做到肺臟，在這兒血液與肺開展氣血互換，消化吸收co2，換回來二氧化碳蘋果互換后的血液再根據(jù)心臟的泵壓最終根據(jù)肺動脈供應(yīng)全身，是主動脈和心房間的心臟瓣膜。
動脈瓣動脈瓣的功效
身體主動脈的起止位置例如肺動脈、肺動脈的根處都是有動脈瓣的，但行程安排中也不需要了，由于動脈瓣、靜脈瓣的功效主要是避免 血液倒流的。由于主動脈是導(dǎo)血出心的，從心房傳出工作壓力較為大，因此不必擔心血液倒流。而靜脈靜脈注射回心，特別是在心臟平面下列的靜脈流回要擺脫作用力功效，靜脈瓣的功效就特別是在關(guān)鍵了。沒有靜脈瓣的靜脈也是有的，例如面靜脈和肝門靜脈，這兩個位置就很容易血液倒流。因此臉部才會出現(xiàn)“危險三角”，肝門靜脈才會出現(xiàn)門靜脈高壓綜合征。
動脈瓣主動脈瓣膜關(guān)閉不全
動脈瓣病因?qū)W
亞急性主動脈瓣膜關(guān)閉不全常見于感染性心內(nèi)膜炎，因感染損壞了心臟瓣膜，導(dǎo)致瓣葉破孔，或因為贅物使瓣葉不可以徹底并攏，或發(fā)炎痊愈后產(chǎn)生疤痕和肌肉萎縮，或瓣葉轉(zhuǎn)性和垂脫，均可造成 主動脈瓣膜反流。創(chuàng)傷造成主動脈瓣膜關(guān)閉不全較罕見，可產(chǎn)生于主動脈瓣膜狹小分離出來術(shù)或瓣膜置換術(shù)后，也可以由創(chuàng)傷導(dǎo)致非穿基本定律升主動脈撕破引發(fā)。反向性主動脈夾層分離出來侵及主動脈瓣膜環(huán)也可以造成亞急性或漫性主動脈瓣膜關(guān)閉不全。
動脈瓣病發(fā)原理
主動脈瓣膜關(guān)閉不全的關(guān)鍵病理學生理學改變是因為左室期左心房內(nèi)工作壓力大大的小于肺動脈，很多血液返流到左心房，使左心房左室期負載加劇（一切正常左心流回和出現(xiàn)異常肺動脈反流），左心房左室后期容量慢慢擴大，左室后期工作壓力可一切正常；因為血液反流肺動脈內(nèi)摩擦阻力降低，故初期收縮期左心房心搏量提升，射血分數(shù)一切正常。伴隨著病況的進度，返總流量增加，達到心搏量的80%，左心房進一步擴大，心肌肥厚，左心房左室后期容量和工作壓力明顯提升，收宿壓亦顯著升高。當左心房收攏變?nèi)鯐r，心搏量減少。初期靜息時輕微減少，健身運動時不可以提升；末期左心房左室后期工作壓力上升，并造成 左心，肺靜脈和肺毛細管工作壓力的上升，進而擴大和積血。因為主動脈瓣膜反流顯著時，肺動脈收縮壓顯著降低，冠狀動脈注漿壓減少。心臟血供減少，進一步使心臟收攏力變?nèi)酢?
亞急性主動脈瓣膜關(guān)閉不全時，左心房忽然提升很多反流的血液，而心搏量不可以相對提升，左心房左室后期工作壓力快速而明顯升高，可造成亞急性左心力衰竭；左心房左室后期工作壓力上升，使冠狀動脈注漿壓與左心室腔氣體壓力中間的工作壓力階差減少，造成心內(nèi)膜下心肌缺血，心臟收攏力變?nèi)?。所述要素可使心搏量急劇降低，左心和肺靜脈工作壓力大幅度升高，造成急性肺水腫。這時中樞神經(jīng)特異性持續(xù)上升，使心率加快，外周血管摩擦阻力提升，收縮壓減少并不明顯，脈壓并不大。
