敗血癥的發(fā)病原因是什么?

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敗血癥

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敗血癥的發(fā)病原因：

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1.1侵入人體的細(xì)菌是否會引起敗血癥，與入侵菌的毒力、數(shù)量和人體防御免疫功能有密切聯(lián)系。以下這些都可能導(dǎo)致敗血病的發(fā)生

皮膚、粘膜發(fā)生破損和發(fā)炎如創(chuàng)傷和傷口感染、大面積燒傷、開放性骨折、癤、癰、感染性腹瀉、化膿性腹膜炎等，細(xì)菌易從破損、炎癥處進(jìn)入淋巴或血循環(huán)而引起;各種慢性病如營養(yǎng)不良、血液病(特別伴白細(xì)胞缺乏者)、腎病綜合征、肝硬化、糖尿病、惡性腫瘤、先天性免疫球蛋白合成減少、白細(xì)胞吞噬作用減弱等，容易誘發(fā)細(xì)菌感染;擠壓皮膚瘡癤，尤其是在血供豐富的面部時，細(xì)菌可大量進(jìn)入血循環(huán)。大面積燒傷患者的廣大創(chuàng)面為細(xì)菌入侵敞開門戶，皮膚壞死、血漿滲出、焦痂形成又為細(xì)菌繁殖創(chuàng)造良好環(huán)境。

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1.2各種免疫抑制藥物如腎上腺皮質(zhì)激素、抗代謝藥、抗腫瘤藥以及放射治療等可削弱細(xì)胞或體液免疫，某些更可使白細(xì)胞減少或抑制炎癥反應(yīng)而有利于細(xì)菌蔓延、擴(kuò)散。長期應(yīng)用抗菌藥物易導(dǎo)致耐藥菌株繁殖而增加感染機(jī)會。各種檢查或治療措施加內(nèi)鏡檢查、插管檢查、大隱靜脈插管、留置導(dǎo)尿管、靜脈高營養(yǎng)療法、各種透析術(shù)、臟器移植等均可導(dǎo)致細(xì)菌進(jìn)入血循環(huán)，或發(fā)生感染性血栓而形成敗血癥。

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1.3致病菌的變遷及常見的敗血癥致病菌

具有致病性或條件致病性的各種細(xì)菌均可成為敗血癥的病原體。由于年代的不同，患者的基礎(chǔ)疾病不同，傳入途徑以及年齡段不同等因素的影響，致敗血癥的細(xì)菌也不同。1950年以前，敗血癥的病原菌主要是溶血性鏈球菌和肺炎球菌，占總數(shù)的50%以上，葡萄球菌(金葡+表葡)占20%，革蘭陰性桿菌占12%左右。隨著廣譜抗生素、皮質(zhì)激素和免疫抑制劑的廣泛應(yīng)用，敗血癥的病原菌譜也發(fā)生了變遷。由于溶血性鏈球菌和肺炎球菌對青霉素等高度敏感，作為敗血癥的病原現(xiàn)已少見。近年來統(tǒng)計，厭氧菌占敗血癥病原8%～26%不等(較多醫(yī)院不能做厭氧菌檢測)，以脆弱類桿菌和消化鏈球菌為主。在機(jī)體防御功能顯著低下者中還可發(fā)生復(fù)數(shù)菌敗血癥，即在同一份標(biāo)本中檢測出2種或更多種致病菌，或72h內(nèi)從數(shù)次血或骨髓標(biāo)本中培養(yǎng)出多種致病菌。一般復(fù)數(shù)菌敗血癥約占敗血癥總數(shù)的10%。

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