老年人短暫性大腦缺血性發(fā)作疾病病因
一、發(fā)病原因
微栓塞（20%）：
微栓子可來源于顱外動脈或心臟，以前者為多，主動脈-腦動脈粥樣硬化斑塊的內(nèi)容物及其發(fā)生潰瘍時的附壁血栓凝塊的碎屑，這些由纖維素，血小板，白細胞及膽固醇結(jié)晶構(gòu)成的微栓子循血流進入腦中形成微栓塞，出現(xiàn)局部缺血癥狀，栓子微小，易破裂，或經(jīng)酶的作用而分解，或因栓塞遠端血管缺血擴張，使栓子向血管末梢移動，致血供恢復(fù)，癥狀消失，動物實驗證明，由于血管內(nèi)血流呈分層流動，故將同一來源的微栓子一次又一次地送入同一腦小動脈，臨床出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作相應(yīng)癥狀，來源心臟的栓子相對較大，栓塞持續(xù)時間較長，大都超過1h，因只有8%頸動脈造影有異常;而1h以內(nèi)大都為動脈到動脈的栓塞，因37%有動脈狹窄。
血流動力學(xué)改變（15%）：
頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈嚴重狹窄或閉塞，多由動脈硬化引起，血管彈性差，自身調(diào)節(jié)能力減弱，平時靠側(cè)支循環(huán)尚可維持該處的血液供應(yīng)，一旦血壓降低，腦血流量減少，靠側(cè)支循環(huán)供血區(qū)即可發(fā)生缺血癥狀，血壓回升，側(cè)支循環(huán)恢復(fù)，癥狀消失。
血管痙攣（10%）：
常由于嚴重高血壓病和微栓子對附近小動脈的刺激所致，但嚴重的動脈硬化時，血管不容易出現(xiàn)痙攣，故有爭議，而越來越多的臨床和動物實驗均證實腦血管可以發(fā)生痙攣，例如蛛網(wǎng)膜下腔出血，腦血管造影，外科手術(shù)，腦栓塞時均可發(fā)生，腦動脈粥樣硬化管腔狹窄，管壁不平形成湍流，如湍流加速，即可刺激血管壁引起血管痙攣，血流平穩(wěn)湍流減慢，痙攣消失，用鈣拮抗劑治療TIA有效，也支持血管痙攣學(xué)說。
頸部動脈受壓（5%）：
主要出現(xiàn)椎-基底動脈供血不足，椎動脈粥樣硬化時，動脈扭曲，狹窄，合并頸椎病時，尤其是突然轉(zhuǎn)頭或過伸，即可壓迫椎動脈出現(xiàn)TIA，此外，某些先天畸形;如枕大孔附近畸形，寰樞椎半脫位等亦可在頭部活動過度時出現(xiàn)腦供血不足癥狀。
血液成分改變（5%）：
各種影響血氧，血糖，血脂，血蛋白質(zhì)的含量，以及血液黏度和凝固性的血液成分改變和血液病理狀態(tài)，如嚴重貧血，紅細胞增多癥，白血病，血小板增多癥，異常蛋白質(zhì)血癥，高脂蛋白血癥等，均可能成為TIA發(fā)作的觸發(fā)因素。
其他（10%）：
心功能障礙及各種心律失常，心肌梗死，心肌炎或感染性心內(nèi)膜炎，心血管手術(shù)操作所致空氣，脂肪，去沫劑等栓子，心力衰竭導(dǎo)致肺淤血，血栓形成，栓子等，均可導(dǎo)致TIA。
以上幾種學(xué)說無一能解釋所有TIA的發(fā)生，不同病例有不同的發(fā)病機制，尚不除外病變可能位于腦部微循環(huán)系統(tǒng)之中，這一系統(tǒng)雖占腦血管床的80%～90%，但在腦血管造影上卻不能顯示。
