一、發(fā)病原因
壞死性筋膜炎常為多種細(xì)菌的混合感染，包括革蘭陽(yáng)性的溶血性鏈球菌、金黃葡萄球菌、革蘭陰性菌和厭氧菌。隨著厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)的發(fā)展，證實(shí)厭氧菌是一種重要的致病菌，壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌協(xié)同作用的結(jié)果。
壞死性筋膜炎常伴有全身和局部組織的免疫功能損害，如繼發(fā)于擦傷、挫傷、昆蟲(chóng)叮咬等皮膚輕度損傷后，空腔臟器手術(shù)后，肛周膿腫引流、拔牙、腹腔鏡操作后，甚至是注射后(多在注射毒品后)均可發(fā)生。長(zhǎng)期使用皮質(zhì)類固醇和免疫抑制劑者好發(fā)本病。部分壞死性筋膜炎病人合并有糖尿病、動(dòng)脈硬化性心血管疾病、肥胖、營(yíng)養(yǎng)不良、腎病、休克、轉(zhuǎn)移性腫瘤、多發(fā)性骨髓瘤等疾病。
二、發(fā)病機(jī)制
多種細(xì)菌侵入皮下組織和筋膜，需氧菌先消耗了感染組織中的氧氣，使組織的氧化還原電位差(Eh)降低;同時(shí)細(xì)菌產(chǎn)生的酶分解了組織中的H2O2，從而創(chuàng)造了少氧環(huán)境，有利于厭氧菌的滋生和繁殖。
細(xì)菌感染沿著筋膜組織迅速?gòu)V泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛性地炎癥充血、水腫，繼而皮膚和皮下的小血管網(wǎng)發(fā)生炎性栓塞，組織營(yíng)養(yǎng)障礙，導(dǎo)致皮膚缺血性坑道樣壞死，甚至發(fā)生環(huán)行壞死。鏡檢可見(jiàn)血管壁有明顯的炎性表現(xiàn)，真皮層深部和筋膜中有中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)，受累筋膜內(nèi)血管有纖維性栓塞，動(dòng)、靜脈壁出現(xiàn)纖維素性壞死，革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發(fā)現(xiàn)病原菌，肌肉無(wú)損害的表現(xiàn)。
