一、發(fā)病原因
1.自主神經(jīng)功能因素
此系室性期前收縮最常見的原因之一。當自主神經(jīng)功能失調(diào)時，不論是迷走神經(jīng)興奮，還是交感神經(jīng)興奮，均可使心肌的快、慢纖維的興奮性失去均衡，可使不應(yīng)期和傳導(dǎo)速度發(fā)生改變，引發(fā)折返性室性期前收縮。兒茶酚胺分泌過多使心室自律細胞自律性增高，導(dǎo)致室性期前收縮等。過量的煙、酒、茶、咖啡等的攝入，精神過度緊張、過度疲勞、長期失眠、進食過飽、神經(jīng)衰弱、自主神經(jīng)功能紊亂，更年期等因素與室性期前收縮的發(fā)生有關(guān)。
應(yīng)注意的是，一些器質(zhì)性心臟病早期的患者就合并有自主神經(jīng)功能紊亂而導(dǎo)致室性期前收縮，這給室性期前收縮的病因鑒別帶來了困難。此時應(yīng)加以分析，而不能簡單地認為器質(zhì)性心臟病患者發(fā)生的室性期前收縮均為器質(zhì)性的。
2.左心室內(nèi)假腱索與室性期前收縮
在有室性期前收縮而無器質(zhì)性心臟病依據(jù)者，經(jīng)超聲心動圖檢測，56%～75%患者檢出左心室內(nèi)假腱索。假腱索所致的室性期前收縮系良性期前收縮，如發(fā)作不頻繁則不需治療。
3.器質(zhì)性心臟病
室性期前收縮也多見于器質(zhì)性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、風濕性心臟瓣膜病、甲狀腺功能亢進性心臟病等;各種病因的心肌炎、心肌病，心力衰竭等，無論是急性彌漫性心肌病變，還是局灶性病變，均可因缺血、缺氧、炎癥損害等導(dǎo)致異位節(jié)律點興奮性增高或影響心肌纖維不應(yīng)期或傳導(dǎo)速度，引起室性期前收縮。
(1)心肌炎
室性期前收縮發(fā)生率為34.3%～81.3%，而室上性期前收縮為8%～28.1%。
(2)擴張性心肌病
室性心律失常的發(fā)生率高達83%～100%，復(fù)雜性室性心律失常(≥Lown Ⅲ級)發(fā)生率為58%～87%。尤其是當EF<0.40時易誘發(fā)室性心律失常。
(3)急性心肌梗死
室性期前收縮在急性心肌梗死早期、恢復(fù)期及晚期心律失常并發(fā)癥中最常見。尤以起病最初數(shù)小時發(fā)生率最高。急性心肌梗死在監(jiān)護期中室性期前收縮的檢出率為63.2%。早年特別強調(diào)R-on-T型室性期前收縮是誘發(fā)快速性室性心動過速及心室顫動的“先兆”，據(jù)阜外醫(yī)院報道，急性心肌梗死并發(fā)室性心動過速及心室顫動的患者，能證實確由R-on-T型室性期前收縮促發(fā)的僅分別為11%和6%。近年來認為，R-on-P型室性期前收縮在急性期出現(xiàn)也具有危險性。
(4)二尖瓣脫垂
有75%的患者可發(fā)生室性期前收縮，經(jīng)活動平板運動試驗后室性期前收縮發(fā)生率可達58%。
(5)高血壓左心室肥厚
在無心功能不全時，室性期前收縮和短陣室性心動過速的發(fā)生率為2%～10%。如有心功能不全，發(fā)生率可明顯增高。
(6)甲狀腺功能亢進性心臟病
室性心律失常的發(fā)生率約為14%，以室性期前收縮多見。
(7)心力衰竭
常合并各種心律失常，以室性心律失常最多見，多并發(fā)于左心衰竭者。心力衰竭的嚴重程度與嚴重心律失常有一定相關(guān)性。
4.電解質(zhì)平衡失調(diào)
(1)低血鉀
易引起自律性增高，可出現(xiàn)房性期前收縮、室性期前收縮、室性及室上性心動過速及房室傳導(dǎo)阻滯。
(2)低血鎂
低血鎂時易形成折返性心律失常，也可誘發(fā)與觸發(fā)活動有關(guān)的心律失常。低血鎂所引起的心律失常中以室性心律失常最常見。
5.藥物 許多藥物及抗心律失常藥可致心律失常，最常見的是洋地黃。室性期前收縮在洋地黃中毒性心律失常中最多見，亦最早出現(xiàn)，發(fā)生率為50%～60%，可呈頻發(fā)、二聯(lián)律、三聯(lián)律、多源性等。心房顫動伴室性期前收縮二聯(lián)律、三聯(lián)律是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn);雙向性室性期前收縮亦是洋地黃中毒的特征。多源性或多形性室性期前收縮的出現(xiàn)，常提示為重度洋地黃中毒。
室性期前收縮的發(fā)生有較大的晝夜變異，通常上午比夜間多見，飯后比飯前多見。因此需記錄24h心電圖，才可真正了解室性期前收縮的頻繁程度。室性期前收縮在每24h或每小時的頻繁程度是各不相同的。
二、發(fā)病機制
大多數(shù)室性期前收縮是由于折返引起的，少部分是由自律性異常和觸發(fā)性激動所引起的。
