一、發(fā)病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。
2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。
二、發(fā)病機制
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產后TPOAb水平高者往往提示其產后免疫反彈現(xiàn)象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(包括異位妊娠)后1年內可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發(fā)生產后甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為：
(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。
(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節(jié)疾病的易感性。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現(xiàn)免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現(xiàn)的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。
甲狀腺毒癥階段，推測低水平的甲狀腺抗體破壞機制致甲狀腺碘蛋白漏入循環(huán)而引起。所釋放的激素可能是大分子復合物，這需要酶所催化。血中甲狀腺球蛋白在此階段明顯增高及碘排泄率增加支持這一解釋。或可能解釋為補體攻擊甲狀腺濾泡的結果。
既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。研究表明，產前有Graves病病史，產后甲狀腺功能亢進再發(fā)時吸碘率檢查結果或高或低，提示可能合并無癥狀甲狀腺炎，但是，后者存在時間一般較短，易于忽略。同時，后者又可推遲或掩蓋Graves病的發(fā)生發(fā)展。產后甲狀腺炎的合并存在，或許是其Graves病加重或復發(fā)的主要原因。這些患者中，一部分因產后甲狀腺炎使TSAb致高攝碘率降低，另一部分又可能只存在甲狀腺輕度損害而對抗體的刺激有反應，造成不同的臨床病象。有作者認為本病的存在及Graves病激活可能發(fā)生在伴有正常碘攝取的產后婦女。
甲狀腺病理檢查顯示：局限性或廣泛淋巴細胞及漿細胞浸潤甲狀腺組織，有時可見中央透明的濾泡存在。無生發(fā)中心及淋巴濾泡。
有人認為本病是慢性淋巴細胞性甲狀腺炎的變異。
