老年人心肌梗死檢查
血清酶學檢查：酶學變化可先于心電圖改變1～2天，血清酶活力的升高是診斷急性心肌梗死的主要證據(jù)之一，尤其是老年心肌梗死患者沒有典型的胸痛史，心電圖出現(xiàn)假陽性，如果單純依靠病史和心電圖則會造成漏診和誤診。此時血清酶學檢查更為重要。
1.肌酸磷酸肌酶(CPK)
(1)梗死后3～12h開始升高，12～24h達高峰，3～4天降至正常。
(2)CPK有3種同工酶：CPK-BB、CPK-MB、CPK-MM。CPK升高的其他原因：骨骼肌損傷、糖尿病、肺栓塞、酒精中毒、劇烈運動、肌肉痙攣、肌內(nèi)注射后。此酶肝病不增高，注射嗎啡可增高6倍。
(3)CPK-MB雖然并非心肌所特有，但對于心肌壞死具有高度特異性的酶主要是CPK-MB。因此，當正常血清中的CPK-MB值低于總CPK值的5%時，應診為心肌梗死。發(fā)病后24h仍無CPK-MB活性增高，可除外AMI。引起CPK-MB升高的其他原因：心肌創(chuàng)傷、心臟外科手術(shù)、心肌炎、嚴重骨骼肌創(chuàng)傷、劇烈運動、子宮、舌、前列腺等組織中亦含有少量CPK-MB。CPL-MB定量有助于推算梗死范圍及判斷預后。
2.天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST/GOT)
(1)梗死后6～12h開始升高，24～48h達高峰，3～6天降至正常。
(2)AST/GOT為心臟非特異性酶。AST增高還見于心肌炎、心力衰竭引起肝淤血、原發(fā)性肝細胞病、肺栓塞、骨骼肌損傷、休克。
(3)AST/ALT>1，提示心肌梗死。
3.乳酸脫氫酶(LDH)
(1)梗死后8～10h升高，高峰時間在2～3天，持續(xù)1～2周恢復正常。
(2)LDH有5種同工酶：LDH1，、LDH2、LDH3、LDH4、LDH5。正常血清中LDH2>LDH1>LDH3>LDH4>LDH5。LDH1主要存在于心肌，當LDH1L≥DH2時，對AMI有診斷價值。LDH1在肝病、肺梗死、心衰、休克時均不增高，故對AMI有一定特異性。LDH升高其他原因：溶血、心肌炎、腎臟病、腫瘤、肝病、肺栓塞、休克。
4.α-羥丁酸脫氫酶(HBDH)
梗死后12～24h開始上升，2～3天達高峰，持續(xù)7～14天恢復正常。
5.肌紅蛋白(MB)
AMI時，心肌肌紅蛋白易于釋放血中，在梗死后2～3h開始升高，6～12h達高峰，持續(xù)24h后恢復正常。測定肌紅蛋白對早期診斷AMI有意義。
6.其他血生化指標
(1)AMI早期幾小時內(nèi)，血漿兒茶酚胺(CA)增高;發(fā)病最初幾天內(nèi)血糖增高，可出現(xiàn)尿糖或使糖尿病加重;發(fā)病3天內(nèi)血清游離脂肪(FAA)增高。
(2)心肌梗死患者患病當天心鈉素就高于正常值，7～10天后逐漸降低，病后30～100天后趨于穩(wěn)定。
(3)AMI后心肌肌鈣蛋白T和I(CTnT和CTnI)測定于梗死后(2～8天)開始升高，CTnI(12～24h)峰值，持續(xù)(5～10天);CTnT(12～96)h出現(xiàn)峰值，持續(xù)達5～14天。升高的時間稍遲于肌紅蛋白，但CTnT、CTnI確是目前心肌特異性最高的心臟標志物。其敏感性大致與CK-MB及肌紅蛋白相當。臨床上常用于AMI早期診斷、特制適用于合并骨骼損傷多臟器患者急性心肌梗死的診斷。
7.其他檢查
組織壞死和炎癥反應的非特異性指標。
(1)白細胞增高：多在發(fā)病后1～2天增高至(10～20)×109/L，中性0.75～0.90/L，數(shù)天后降至正常。
老年心肌梗死患者機體反應能力降低，約1/5患者白細胞計數(shù)灶正常范圍。白細胞計數(shù)超過20×1010/L以上，常提示心肌梗死面積較大。
(2)紅細胞沉降率(ESR)：梗死后數(shù)天開始升高，2～3周恢復正常。
8.心電圖檢查
(1)心電圖分期：
?、僭缙诔毙該p傷期：指梗死后數(shù)小時或10余小時，此期心室顫動發(fā)生率高。
A.急性損傷區(qū)傳導阻滯：梗死導聯(lián)的R波上升速度緩慢，致使VAT≥0.045s，QRS時間增寬達0.12s，常有R波電壓增高。
B.ST段急劇抬高：呈凹面向上，前壁梗死ST段抬高≥5mm，下壁梗死≥2mm，甚至可達10～15mm。
C.T波高尖：為心肌嚴重缺血，細胞內(nèi)鉀外逸引起心肌局部高鉀所致。兩肢近乎對稱，波形變窄振幅增高，頂端變鈍，近乎直立冠狀T波，為AMI最早出現(xiàn)的改變。
?、诩毙怨Ｋ莱浞职l(fā)展期：從第一期的單向QRS-T曲線變?yōu)槿嗲€，出現(xiàn)病理性Q波、ST段抬高逐漸回到等電位線，出現(xiàn)T波一系列演變;倒置 →倒置最深 →逐漸變淺 →T波直立或固定倒置。
?、勐苑€(wěn)定期：心電圖無動態(tài)變化，此外，在早期超急性損傷期過渡到急性充分發(fā)展期之前，抬高的ST段和高大的T波可恢復常態(tài)，暫時呈酷似“正?！钡膫涡愿纳?，應注意動態(tài)觀察。
(2)心電圖診斷AMI進展：
①急性下壁梗死：
由于Ⅱ、Ⅲ、aVF 3個導聯(lián)軸不能充分反映下壁梗死的向量缺失，故急性下壁梗死時不一定3個導聯(lián)均出現(xiàn)Q波，且Q波可能較小，其時間不一定≥0.04s。有報道，Ⅱ、ⅢaVF均無Q波者占29%～36%，而均有Q波者12%～15%2，Ⅲ、aVF有Q波者24%～29%，僅Ⅲ有Q波20%～27%，僅aVF有Q波者0%～8%。如及或aVF的QRS波呈W型，額面電軸< 30°，則應高度疑及下壁梗死。對無Q波者，應注意R波振幅及ST-T段的動態(tài)變化，結(jié)合血清學來診斷。
②正后壁心梗：
常與下壁心梗并存。有報道在正后壁梗死，Rv1=0.04s者占75%，Rv2=0.04s者占100%;V1中R/S>1者占60%，V2中R/S者占100%。故注意V1、V2導聯(lián)R波時間和電壓的變化，有助于正后壁梗死的診斷。此外，應加描V7～V9，動態(tài)觀察其Q波及ST-T波的演變。
?、墼缙?不明顯)廣泛前壁梗死：
單純前間壁梗死，V1～V3的r波消失呈QS型，此時V4～V6正常初始的q波亦應消失。V4～V6的q波不消失，ST-T波的梗死演變，則提示有廣泛前壁梗死。
?、芫衷钚孕募獠抗Ｋ溃?p class="article_content_text">V4～V5導聯(lián)Q波深度>3mm伴VT-T波演變，除外肥厚型心肌病(心肌病Q波光滑，深而不寬，尖銳)，可為局灶性心尖部梗死的證據(jù)。此時Rv4-5的電壓與過去相比，一定是減低的。
⑤局灶性前間壁梗死：
Rv1-v3遞增不足(Rv32或Rv2-v3振幅<2mm且Rv2V3(Rv2)1，此時R波為胚胎r波，提示前間壁梗死。此時，加描高1肋或高2肋V1～V3可出現(xiàn)典型梗死圖形。
?、尴卤诠Ｋ篮喜⒆笄胺种ё铚?LAH)：
A.Ⅱ、Ⅲ、aVF均呈rS型，如起始r波細小<0.1mV，且rⅢ>raVF>rⅡ或Ⅱ?qū)?lián)呈QS型，提示下壁梗死合并LAH。
B.Ⅱ、Ⅲ、aVF是rS型，如r波有切跡、粗鈍，呈qrs、rsr′ts′型(尤其Ⅱ?qū)?lián))，則高度提示下壁梗死合并LAH。
C.下壁梗死合并LAH時，aVR應有終未正向波。
D.單純下壁梗死時，額面QRS環(huán)完全順轉(zhuǎn);如合并LAH，則起始20～40ms向量向上呈順轉(zhuǎn)，以后逆轉(zhuǎn);單純LAH時，全部逆轉(zhuǎn)。
⑦乳頭肌梗死：
心電圖特征常被左室穿壁性梗死所掩蓋，僅局限于乳頭肌梗死或其他部位梗死輕微時方能顯示其特征。主要改變?yōu)镴點顯著下移伴內(nèi)膜下梗死的ST-T波改變。
A.急性期：J點顯著壓低、ST段下凹、T波直立或J點輕度壓低、ST段弓背向上、T波倒置;或J點顯著壓低、ST段向上或向下突起、伴TU段壓低或U波倒置。
B.亞急性期：仍有上述特征，但程度輕。
C.陳舊期：急性期改變完全恢復，個別人J點持續(xù)下移。乳頭肌梗死的定位：左室前外側(cè)乳頭肌梗死：Ⅰ、aVF、V5、V6。
左室后內(nèi)側(cè)乳頭肌梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVL、V1～V4。
?、郘BBB伴AMI的診斷：
A.一系列QRS波和ST-T波的動態(tài)演變：敏感性病67%。
B.ST段急性抬高：和QRS主波一致導聯(lián)>2mm，方向相反導聯(lián)>7mm，敏感54%(診斷前間壁梗死為76%)。
C.異常Q波：出現(xiàn)在Ⅱ、Ⅲ、aVF或Ⅰ？VL、V6導聯(lián)，敏感性為31%。
D.Rv1和Qv6：敏感性為20%，診斷前間壁梗死特異性為100%。
E.Cabrera征：V3、V4導聯(lián)S波上升支有寬0.05s的切跡，敏感性別27%。
F.Chapman征：Ⅰ、aVL或V6導聯(lián)R波上升肢有寬0.05s的切跡。總之，出現(xiàn)LBBB時，各種標準診斷AMI的價值都是有限的。在急性期，一系列心電圖的動態(tài)演變有助于提高診斷正確率。
?、岣鶕?jù)“室性期前收縮”診斷心肌梗死：
A.1943年Dressler首先報道根據(jù)“室早”診斷心肌梗死。認為起源于任何一側(cè)心室的室早，均不應出現(xiàn)初始q波，如室早出現(xiàn)q波(呈qR、qRs、qRR'、QRS或QR型)，不論其大小，均應考慮為心肌梗死。
B.Lichtenbeng報道，V1導聯(lián)室早呈QR型，當Q≥0.04s，Q/R=0.20時，診斷前間壁梗死敏感性為24%，特異性仍達87%。aVF導聯(lián)室早Q波≥0.04s，Q/R>0.10時，診斷下壁梗死的敏感性為16%，特異性為98%。
C.Schamroth提出，以室早診斷AMI必須具備以下條件：
a.室早波形必須以正向QRS波為主。
b.室早所在的導聯(lián)必須是面對心外膜面的導聯(lián)，而不是aVR等面向心室腔的導聯(lián)。
c.伴ST-S波的動態(tài)演變，則為急性梗死的證據(jù)。
(3)老年心肌梗死心電圖診斷時應注意以下問題
?、倮夏晷募」Ｋ罆r
臨床癥狀不典型，心電圖診斷陽性率下降，假陰性率上升。這可能與以下原因有關：A.心肌梗死早期心電圖記錄不及時;B.沒有動態(tài)監(jiān)測心電圖變化;C.對可疑的病例沒有采用附加導聯(lián)進行觀察;D.原有束支或分支阻滯存在;E.長期服用洋地黃，使ST-T抬高與梗死圖形中和;F.多部位梗死(尤其部位相對應時);G.心肌梗死的同時伴有陣發(fā)性室性心動過速或Ⅲ度房室傳導阻滯;H.非透壁性肌梗死。
?、谛膬?nèi)膜下心肌梗死：
心內(nèi)膜下心肌梗死時無異常Q波出現(xiàn)，心電圖可呈暫時性ST-T改變，或ST段壓低伴T波倒置;或僅有T波變化。但也有報道心內(nèi)膜下心肌梗死也可以產(chǎn)生Q波，而透壁性心肌梗死少數(shù)病例可無Q波。
?、坌∑瑺钚募」Ｋ溃?p class="article_content_text">一般是指心內(nèi)膜下較局限的心肌壞死，小灶性壞死心肌周圍組織的損傷電流相互抵消，顯不出ST向量的改變，而僅有T波的變化。
?、苤懈粜募」Ｋ溃?p class="article_content_text">表現(xiàn)為V1～V4導聯(lián)R波從右至左R波振幅呈進行降低(或不表現(xiàn)進行性增加)?？商崾厩爸须跣募」Ｋ?。
?、荻喟l(fā)性心肌梗死：多發(fā)性心肌梗死的多處梗死及其梗死部位相鄰時，可在相應導聯(lián)上有典型改變;如果梗死部位相對，其梗死向量可以相互抵消，心電圖表現(xiàn)可能正常，或僅有不典型的ST-T的改變。
?、迯桶l(fā)性心肌梗死：
在陳舊性心肌梗死的基礎上再次患急性心肌梗死，此時可能出現(xiàn)新的Q波，并且QRS波振幅降低和ST-T改變。但是如果新的梗死灶與陳舊性梗死灶部位相對，心電圖僅有ST-T改變;常有各種心律失常發(fā)生，并且ptf-V，負值增大。
?、哳A激綜合征：
有預激綜合征同時并有心肌梗死發(fā)生時，它可掩蓋心肌梗死，而不出現(xiàn)病理Q波。有下述情況可考慮心肌梗死之可能：A.在以R波為主的預激綜合征，有繼發(fā)性ST段下移;B.以S波為主的導聯(lián)出現(xiàn)倒置而且深尖的T波;C.在S波出現(xiàn)前出現(xiàn)Q波;D.用阿托品或奎尼丁消除預激綜合征波形后，可顯示出典型的心肌梗死圖形。
2.超聲心動圖
(1)M型超聲心動圖：
?、偈冶诠?jié)段性運動異常：急性心肌梗死后12h內(nèi)均有梗死區(qū)運動異常，前壁及前間壁梗死多有室間隔矛盾運動或右室前壁運動異常;下壁及后壁梗死，左室后壁幅度減低或消失。
?、谑冶诤穸鹊淖兓?，前壁梗死時變化：
A.收縮期室壁變薄。
B.室間隔收縮期增厚減低。
C.室間隔運動異常。
D.收縮期間隔變薄。
③下壁梗死變化：
A.后壁增厚減低。
B.后壁運動異常。
C.后壁收縮期變薄。
(2)切面超聲心電圖：
資料報道：急性心肌梗死時，心電圖病理性Q波代表的部位均有左室壁節(jié)段性運動異常。心肌梗死患者心尖部運動異常發(fā)生率最高，表現(xiàn)為矛盾運動或運動消失。
3.超聲心肌造影
心肌壞死區(qū)顯示節(jié)段性充盈缺損，用于心肌梗死的室性和定量診斷及評估側(cè)支供應和血管再建情況。
4.磁共振心臟成像
急性心肌梗死心肌組織水腫，顯像強度增加，T2時間延長，陳舊性心肌梗死心肌組織纖維化，顯像強度減弱，T2時間縮短;并可見心肌梗死區(qū)室壁變薄或有節(jié)段性膨出及心腔內(nèi)附壁血栓。
5.左心室及冠狀動脈造影
左心室造影能觀察左心室收縮和舒張情況，了解有無室壁瘤形成、計算左室射血分數(shù)、評價左心室功能;冠狀動脈造影可觀察冠狀動脈有無狹窄或痙攣以明確病變的部位及程度。
6.放射核素心肌顯像
(1)99mTc-焦酸鹽“熱區(qū)”顯像：
?、?9mTc與壞死心肌中鈣結(jié)合，故梗死區(qū)顯影，稱“熱區(qū)”顯像。
根據(jù)顯影程度分為5級：
O級，未見放射性濃集。
1級，可見少許放射性在血池內(nèi)。
2級，心肌肯定有放射性濃集現(xiàn)象。
3級，心肌局部放射密度等于胸骨放射性強度。
4級，心肌放射強度大于胸骨放射性強度。
2級以上顯影即可診斷急性心肌梗死。
②AMI后12h開始顯影，48～72h攝取率最高，6～7天后放射性濃集減少，14天后轉(zhuǎn)陰性。因此心肌梗死2周后，作99mTc-焦磷酸鹽掃描意義不大。
?、圻m用于小灶性穿壁性心肌梗死的診斷;心肌梗死合并完全性左束支傳導阻滯;冠狀動脈搭橋術(shù)后。假陽性率一般為10%，其原因有：A.99mTc-焦磷酸鹽質(zhì)量差;B.不穩(wěn)定性心絞痛患者，可呈彌漫性濃集;C.反復心臟直流電轉(zhuǎn)復;D.陳舊性心肌梗死及左心室室壁瘤患者;E.胸壁腫瘤或炎癥;F.乳腺疾患;G.心包或心瓣膜鈣化;H.腎清除率降低，病毒性或藥物性心肌損害;I.梗死心肌少于3g時。
(2)201Ti“冷區(qū)”顯像：
?、倮夏隉o痛性心肌梗死，心電圖表現(xiàn)不典型時尤其適用。
?、谡Ｐ募z取顯影，而病損區(qū)不吸收不顯影，故稱“冷區(qū)”顯像。
?、鄄荒軈^(qū)別病變?yōu)榧毙曰驗殛惻f性。
99mTc-MIBI心肌斷層顯像。
(3)心肌不同切面的斷層顯像：
①短軸斷面顯像(short axis slices)：
為垂直于心臟長軸，由心尖到心臟基底的依次斷層圖。左室壁呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔;上部為前壁，下部為下壁，近基底部的斷面其下部為后壁;右側(cè)為前后間壁，左側(cè)為前后側(cè)壁。正常時，側(cè)壁的放射性濃度略高于室間隔，室間隔近基底部為膜部，放射性可明顯減低。下壁放射性常略低于前壁(可能是左半隔衰減所致;但女性左室前壁(因乳房組織衰減)可能低于下壁，乳房小者，前壁與下壁放射性比值應接近1。
?、谒介L軸斷面顯像(horizontal long axis slices)：
為平行于心臟長軸，由心臟隔面向上依次斷層顯像。呈垂直馬蹄形，室間隔放射性低于側(cè)壁，近基底部的膜部放射性明顯減低甚至缺損，使室間隔長度常短于側(cè)壁。心尖部放射性稍淡，與水平顯像相似，因該處心肌較薄所致。
?、鄞怪遍L軸斷面顯像(vertical long axis slices)：
垂直于上述兩個軸，由室間隔向左側(cè)壁的依次斷層圖像。呈橫位馬蹄形，下壁從中部到后壁放射性逐漸減低(因左半隔衰減所致)。因膈肌與下壁的重疊關系各人不同，一些人可能很明顯而被誤認為是下后壁梗死。女性前壁因乳房衰減，可能有輕至中度放射性減低。以上各種斷面中每層厚度為6～9mm。
