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抗菌藥中毒性腎病(抗菌藥中毒性腎病 )

別名:
傳染性:
無傳染性
治愈率:
70%
多發(fā)人群:
可發(fā)生于任何年齡
發(fā)病部位:
典型癥狀:
乏力 少尿 食欲減退 耳鳴 尿常規(guī)異常
并發(fā)癥:
是否醫(yī)保:
掛號科室:
腎內(nèi)科
治療方法:
藥物治療

  抗菌藥中毒性腎病檢查

一、檢查

1.血常規(guī)

血中嗜酸性粒細胞明顯升高,達80%,但持續(xù)僅1~2天;紅細胞及血紅蛋白、血小板常正常,有時有輕度貧血,其原因可能為間質(zhì)小管損傷影響促紅素生成以及腎衰毒性物質(zhì)潴留有關(guān);血IgE升高及TBM抗體陽性。

  2.尿常規(guī)

2/3患者有鏡下血尿;白細胞尿、無菌性膿尿,尿沉渣檢查經(jīng)瑞特染色早期可見約30%的白細胞為嗜酸性粒細胞,有人統(tǒng)計尿嗜酸性粒細胞在急性間質(zhì)性腎炎中檢出率為66%以上。尿嗜酸性粒細胞占尿中白細胞的20%可作為診斷此病的標(biāo)準。可有白細胞管型或紅細胞管型。尿滲透壓常高于血滲透壓及尿鈉降低。蛋白尿多為輕、中度,大量蛋白尿可見于氨芐西林、諾氟沙星過敏者,可呈腎病綜合征表現(xiàn)。而其他抗生素引起者罕見。

  3.腎小管功能指標(biāo)

可檢測血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfall protein,THP),血、尿滲透壓和尿視黃醇結(jié)合蛋白(RBP),是目前國內(nèi)外診斷近端腎小管功能的新指標(biāo)。本病的腎小管功能損害一般較突出,尿鈉排泄分數(shù)>2;可呈Fanconis綜合征表現(xiàn),即近端腎小管功能障礙,出現(xiàn)糖尿、氨基酸尿、磷酸鹽尿和高氯性代謝性酸中毒;也可呈遠端腎小管功能障礙,尿酸化功能減退,出現(xiàn)等滲尿、失鈉腎病和排鉀障礙等。這些常為診斷藥物性間質(zhì)性腎炎的重要線索。

  4.腎小球功能指標(biāo)

一般認為藥物性間質(zhì)性腎炎很少累及腎小球,近年來認為本病可伴有腎小球病變,如膜性腎病、新月體腎炎,臨床表現(xiàn)為腎病綜合征,故可檢測血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。

  5.腎小球濾過率下降

常見的原因通常認為:

  (1)腎間質(zhì)水腫,壓力增高使腎小球濾過率降低。

  (2)腎小球濾液通過損傷的腎小管反漏入間質(zhì),又使腎小球濾過率進一步降低。

  (3)腎小管損傷使鈉和水重吸收減少,通過球管反饋作用,亦使腎小球濾過率下降。

  (4)腎間質(zhì)浸潤的細胞于局部產(chǎn)生血管收縮物質(zhì)致腎缺血,引起腎小球濾過率下降。

  6.影像學(xué)檢查

B超、CT等檢查可發(fā)現(xiàn)雙腎大小正常或增大。

  7.腎活檢組織病理檢查

由抗生素引起的腎損害常以腎間質(zhì)、腎小管的急性炎癥為主,腎小球正?;騼H有輕度系膜細胞增多。腎活檢是確診本病的手段,不同藥物可引起相似的腎臟病理組織學(xué)改變。病變呈雙側(cè)彌漫性分布。

  (1)光鏡及免疫熒光檢查有以下特點:

 ?、倌I間質(zhì)水腫。

 ?、趶浡粤馨图毎皢魏思毎櫦皵?shù)量不等的嗜酸性粒細胞③腎小管上皮細胞呈退行性變性,重者出現(xiàn)灶狀壞死、管腔擴張。

 ?、苣I小球和腎血管正常。

 ?、菝庖邿晒鈾z查多呈陰性,但由苯唑西林引起者有時可見沿腎小管基膜有IgG、C3沉積(呈線樣),血循環(huán)中有TBM抗體。

  部分伴腎小球損害的急性間質(zhì)性腎炎,其病理改變?yōu)槲⑿〔∽儯部砂l(fā)生小球硬化。

  (2)電鏡下,小管基底膜不連續(xù),可見部分增厚及基底膜分層,腎小球正?;虿∽冚^輕。

  臨床上常用的慶大霉素所致的病變主要在近端腎小管,其病理改變是腎小管刷狀緣微絨毛的壞死脫落,出現(xiàn)次級溶酶體以及“髓樣小體”。腎小管上皮細胞變性、壞死,一般基膜完整,為非破碎性病變,腎小管管腔中可見細胞碎片,間質(zhì)中可見灶性炎癥細胞(淋巴細胞、單核巨噬細胞等)浸潤。近端腎小管病變嚴重且廣泛,尚可累及遠端腎小管。壞死或變性上皮細胞脫落,形成管型可使腎小管阻塞。重癥病變亦可累及腎小球,電鏡下可見內(nèi)皮窗孔變小,上皮細胞足突融合、變形。

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