一、病因
發(fā)病原因尚不十分了解，有人認(rèn)為可能與過敏因素、病灶感染、下丘腦障礙、植物性神經(jīng)功能紊亂、睫狀血管神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)異常和房角發(fā)育異常有關(guān)。近年來發(fā)現(xiàn)本病發(fā)作期房水中前列腺素(prostaglandin，PG)的濃度，特別是PGE明顯增加。
二、發(fā)病機(jī)制
近年來根據(jù)臨床和實(shí)驗(yàn)研究，證明本病是由于房水生成增多和房水流暢系數(shù)降低所致。并發(fā)現(xiàn)疾病發(fā)作時(shí)房水中前列腺素(PGS)的含量顯著增加，病情緩解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管擴(kuò)張，血-房水屏障的通透性增加，導(dǎo)致房水生成增加和前節(jié)炎癥表現(xiàn)。房水流暢系數(shù)降低可能與PGS對兒茶酚胺的制約有關(guān)。已肯定內(nèi)生的兒茶酚胺特別是去甲腎上腺素作用于受體，是調(diào)節(jié)和促進(jìn)房水排出的重要介質(zhì)。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明在PGE增加情況下，很多器官中交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素受到明顯抑制;同時(shí)PGS又可作用于受體，直接拮抗去甲腎上腺素的生物效應(yīng)，從而使該器官失去借去甲腎上腺素所維持的正常生理功能。當(dāng)青光眼睫狀體炎發(fā)作時(shí)，由于房水中PGS增加，可能通過它的去甲腎上腺素的雙重抑制效應(yīng)而使濾簾失去正常調(diào)節(jié)，導(dǎo)致流暢系數(shù)降低。而且當(dāng)眼壓顯著升高時(shí)，機(jī)械性壓迫濾簾，又加重房水排出阻力，結(jié)果導(dǎo)致眼壓顯著升高。近來發(fā)現(xiàn)環(huán)磷酸鳥苷(GMP)、鈣離子都可影響眼壓，而PGS、cAMP GMP、Ca以及兒茶酚胺之間存在著錯(cuò)綜復(fù)雜的關(guān)系，因而本病的發(fā)病機(jī)制可能也是復(fù)雜的。本病可合并雙眼原發(fā)性開角型青光眼，說明還有其他因素。特別是發(fā)作常在情緒緊張時(shí)，可能是自主神經(jīng)系統(tǒng)失調(diào)，交感神經(jīng)興奮也可能是激發(fā)的重要因素。
