胎盤早剝病因
1、高血壓（20%）
高血壓包括妊娠高血壓綜合征(簡稱妊高征，特別是重度妊高征)，原發(fā)性高血壓，慢性腎炎合并高血壓，它們是引起胎盤早期剝離的首要病因，有學(xué)者研究報道妊娠期高血壓者發(fā)生胎盤早期剝離較妊娠期血壓正常者高5倍，其發(fā)病機制主要是胎盤附著部位的底蛻膜螺旋小動脈發(fā)生痙攣，急性動脈粥樣硬化，引起遠端毛細血管缺血，壞死，破裂而出血，形成血腫，逐步擴大，使胎盤與子宮壁剝離而導(dǎo)致胎盤早期剝離，若孕婦原來就有血管病變?nèi)缭l(fā)性高血壓再并發(fā)妊高征，使血管病變加劇，則發(fā)生胎盤早期剝離的機會更多。
2、機械性因素（15%）
腹部直接受到撞擊，常是胎盤早期剝離的病因，例如汽車的撞擊，乘公交車時突然剎車的碰撞，跌跤時腹壁首先著地，毆打等都可導(dǎo)致胎盤早期剝離，外倒轉(zhuǎn)糾正胎位時受阻而用力過大，亦可發(fā)生胎盤早期剝離，胎盤位于子宮前壁時，羊膜腔穿刺術(shù)也可能導(dǎo)致胎盤早期剝離，其他一些間接因素如羊水過多突然胚膜破裂時羊水驟然流出，或雙胎妊娠時第一個胎兒娩出過快，這都可使宮腔內(nèi)壓力驟降，而發(fā)生胎盤早期剝離，美國研究資料報道因孕婦外傷所引起的胎盤早期剝離占1%～2%。
3、吸煙（15%）
近10年的研究證實了吸煙與胎盤早期剝離的相關(guān)性，有報道吸煙使胎盤早期剝離發(fā)生危險增加90%，并隨著每天吸煙數(shù)量的增加胎盤早期剝離發(fā)生的危險性也增加，吸煙使血管發(fā)生退行性變而增加了毛細血管的脆性，并尼古丁對血管收縮的影響以及血清中一氧化碳結(jié)合蛋白濃度升高均可導(dǎo)致血管痙攣缺血，從而誘發(fā)胎盤早期剝離。
4、胎膜早破（20%）
國內(nèi)外很多研究報道了胎膜早破與胎盤早期剝離的相關(guān)性，胎膜早破孕婦發(fā)生胎盤早期剝離的危險性較無胎膜早破者增加3倍，其發(fā)生的機制不明確，可能與胎膜早破后伴發(fā)絨毛膜羊膜炎有關(guān)。
1）濫用可卡因
有報道指出，在妊娠期間濫用可卡因50例孕婦，其中8例死胎是由于胎盤早期剝離引起的，另有報道112例孕婦在孕期濫用可卡因，結(jié)果發(fā)生胎盤早期剝離者占13%。
2）孕婦年齡及產(chǎn)次
孕婦年齡與胎盤早期剝離發(fā)生是相關(guān)的，但有學(xué)者報道產(chǎn)次比年齡更傾向于與胎盤早期剝離有關(guān)，隨著產(chǎn)次的增加，發(fā)生胎盤早期剝離的危險性呈幾何級數(shù)增加。
3）其他
孕婦長期仰臥或半臥位，使增大的子宮壓迫下腔靜脈，阻礙靜脈回液，導(dǎo)致蛻膜層靜脈淤血或破裂引起部分或全部胎盤剝離，臍帶過短或臍帶繞頸，繞體，在分娩過程中胎先露下降，臍帶長度不足而被強力牽引，也可以導(dǎo)致胎盤早期剝離。
5、發(fā)病機制
胎盤早期剝離的發(fā)病機制尚未完全闡明，過去通常認為與血管病變，機械性因素，子宮靜脈壓突然升高等因素有關(guān)。
1）胎盤早期剝離
主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離，若剝離面積小，出血停止后血液很快凝固，臨床多無癥狀，只是凝血塊壓迫胎盤，在胎盤母體面上遺留一壓跡，往往于產(chǎn)后檢查胎盤時方發(fā)現(xiàn);若剝離面積大，繼續(xù)出血形成胎盤后血腫，使胎盤剝離部分不斷擴大，此時因胎兒尚未娩出，子宮不能收縮，故不能起止血作用，出血不斷增多，可沖破胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離(revealed abruption)或外出血，若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭固定于骨盆入口，都能使胎盤后血液不能外流，胎盤后血腫逐漸增大，胎盤剝離面也隨之?dāng)U大，宮底不斷升高，即為隱性剝離(conealed abruption)或內(nèi)出血，當(dāng)隱性出血積聚過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜而外流，形成混合型出血(mixed hemorrhage)，有時出血可透過羊膜進入羊水中成為血性羊水。
2）隱性胎盤早期剝離
血液不能外流，出血逐漸增多而形成胎盤后血腫，因之壓力增加，使血液浸入子宮肌層，引起肌纖維分離，斷裂，變性，血液浸入甚至可達漿膜層，子宮表面呈現(xiàn)紫色瘀斑，嚴(yán)重時整個子宮呈紫銅色，尤以胎盤附著處為著，稱子宮胎盤卒中(uteroplacental apoplexy)，此時肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱，有可能發(fā)生產(chǎn)后大出血，有時血液還可滲入腹腔，也可浸潤至闊韌帶，輸卵管等處。
3）嚴(yán)重的胎盤早期剝離
尤其胎死宮內(nèi)病例可以發(fā)生凝血功能障礙，剝離處的壞死胎盤絨毛和蛻膜組織，釋放大量組織凝血活酶進入母體循環(huán)，激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC，肺，腎等臟器的毛細血管內(nèi)均可有微血栓形成，引起臟器損害，血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量損耗，最終激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)，繼而引發(fā)纖溶亢進，加劇凝血功能障礙。
