胎盤早剝病因
1、高血壓（20%）
高血壓包括妊娠高血壓綜合征(簡稱妊高征，特別是重度妊高征)，原發(fā)性高血壓，慢性腎炎合并高血壓，它們是引起胎盤早期剝離的首要病因，有學者研究報道妊娠期高血壓者發(fā)生胎盤早期剝離較妊娠期血壓正常者高5倍，其發(fā)病機制主要是胎盤附著部位的底蛻膜螺旋小動脈發(fā)生痙攣，急性動脈粥樣硬化，引起遠端毛細血管缺血，壞死，破裂而出血，形成血腫，逐步擴大，使胎盤與子宮壁剝離而導致胎盤早期剝離，若孕婦原來就有血管病變?nèi)缭l(fā)性高血壓再并發(fā)妊高征，使血管病變加劇，則發(fā)生胎盤早期剝離的機會更多。
2、機械性因素（15%）
腹部直接受到撞擊，常是胎盤早期剝離的病因，例如汽車的撞擊，乘公交車時突然剎車的碰撞，跌跤時腹壁首先著地，毆打等都可導致胎盤早期剝離，外倒轉糾正胎位時受阻而用力過大，亦可發(fā)生胎盤早期剝離，胎盤位于子宮前壁時，羊膜腔穿刺術也可能導致胎盤早期剝離，其他一些間接因素如羊水過多突然胚膜破裂時羊水驟然流出，或雙胎妊娠時第一個胎兒娩出過快，這都可使宮腔內(nèi)壓力驟降，而發(fā)生胎盤早期剝離，美國研究資料報道因孕婦外傷所引起的胎盤早期剝離占1%～2%。
3、吸煙（15%）
近10年的研究證實了吸煙與胎盤早期剝離的相關性，有報道吸煙使胎盤早期剝離發(fā)生危險增加90%，并隨著每天吸煙數(shù)量的增加胎盤早期剝離發(fā)生的危險性也增加，吸煙使血管發(fā)生退行性變而增加了毛細血管的脆性，并尼古丁對血管收縮的影響以及血清中一氧化碳結合蛋白濃度升高均可導致血管痙攣缺血，從而誘發(fā)胎盤早期剝離。
4、胎膜早破（20%）
國內(nèi)外很多研究報道了胎膜早破與胎盤早期剝離的相關性，胎膜早破孕婦發(fā)生胎盤早期剝離的危險性較無胎膜早破者增加3倍，其發(fā)生的機制不明確，可能與胎膜早破后伴發(fā)絨毛膜羊膜炎有關。
1）濫用可卡因
有報道指出，在妊娠期間濫用可卡因50例孕婦，其中8例死胎是由于胎盤早期剝離引起的，另有報道112例孕婦在孕期濫用可卡因，結果發(fā)生胎盤早期剝離者占13%。
2）孕婦年齡及產(chǎn)次
孕婦年齡與胎盤早期剝離發(fā)生是相關的，但有學者報道產(chǎn)次比年齡更傾向于與胎盤早期剝離有關，隨著產(chǎn)次的增加，發(fā)生胎盤早期剝離的危險性呈幾何級數(shù)增加。
3）其他
孕婦長期仰臥或半臥位，使增大的子宮壓迫下腔靜脈，阻礙靜脈回液，導致蛻膜層靜脈淤血或破裂引起部分或全部胎盤剝離，臍帶過短或臍帶繞頸，繞體，在分娩過程中胎先露下降，臍帶長度不足而被強力牽引，也可以導致胎盤早期剝離。
5、發(fā)病機制
胎盤早期剝離的發(fā)病機制尚未完全闡明，過去通常認為與血管病變，機械性因素，子宮靜脈壓突然升高等因素有關。
1）胎盤早期剝離
主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離，若剝離面積小，出血停止后血液很快凝固，臨床多無癥狀，只是凝血塊壓迫胎盤，在胎盤母體面上遺留一壓跡，往往于產(chǎn)后檢查胎盤時方發(fā)現(xiàn);若剝離面積大，繼續(xù)出血形成胎盤后血腫，使胎盤剝離部分不斷擴大，此時因胎兒尚未娩出，子宮不能收縮，故不能起止血作用，出血不斷增多，可沖破胎盤邊緣，沿胎膜與子宮壁之間經(jīng)宮頸管向外流出，即為顯性剝離(revealed abruption)或外出血，若胎盤邊緣仍附著于子宮壁上，或胎膜與子宮壁未分離，或胎頭固定于骨盆入口，都能使胎盤后血液不能外流，胎盤后血腫逐漸增大，胎盤剝離面也隨之擴大，宮底不斷升高，即為隱性剝離(conealed abruption)或內(nèi)出血，當隱性出血積聚過多時，血液仍可沖開胎盤邊緣與胎膜而外流，形成混合型出血(mixed hemorrhage)，有時出血可透過羊膜進入羊水中成為血性羊水。
2）隱性胎盤早期剝離
血液不能外流，出血逐漸增多而形成胎盤后血腫，因之壓力增加，使血液浸入子宮肌層，引起肌纖維分離，斷裂，變性，血液浸入甚至可達漿膜層，子宮表面呈現(xiàn)紫色瘀斑，嚴重時整個子宮呈紫銅色，尤以胎盤附著處為著，稱子宮胎盤卒中(uteroplacental apoplexy)，此時肌纖維受血液浸漬，收縮力減弱，有可能發(fā)生產(chǎn)后大出血，有時血液還可滲入腹腔，也可浸潤至闊韌帶，輸卵管等處。
3）嚴重的胎盤早期剝離
尤其胎死宮內(nèi)病例可以發(fā)生凝血功能障礙，剝離處的壞死胎盤絨毛和蛻膜組織，釋放大量組織凝血活酶進入母體循環(huán)，激活凝血系統(tǒng)導致DIC，肺，腎等臟器的毛細血管內(nèi)均可有微血栓形成，引起臟器損害，血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量損耗，最終激活纖維蛋白溶解系統(tǒng)，產(chǎn)生大量纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)，繼而引發(fā)纖溶亢進，加劇凝血功能障礙。
