一、發(fā)病原因
本病的病原體是埃博拉病毒，該病毒屬于線狀病毒科(filoviviradae)，是一種負(fù)鏈RNA病毒，在電子顯微鏡下呈細(xì)絲狀。該病毒是于1976年被發(fā)現(xiàn)，并以首次檢測到該病毒的地點(diǎn)，非洲扎伊爾一條河的名稱命名的。其毒粒含有7種結(jié)構(gòu)蛋白，包括依賴RNA的RNA聚合酶、一個單一的大分子糖蛋白、兩種核蛋白、一種基質(zhì)蛋白、和一種與囊膜相關(guān)的蛋白質(zhì)等。對此病毒基因組第六基因的序列分析表明，其基因排列與桿狀病毒和副黏病毒相似，與馬爾堡病毒(Marburg virus)十分相似。埃博拉病毒雖在形態(tài)與結(jié)構(gòu)上與同一屬的馬爾堡病毒很相似，但在抗原性上無相關(guān)性，亦無交叉性血清學(xué)反應(yīng)。
二、發(fā)病機(jī)制
病毒通過微小的皮膚黏膜損傷、呼吸道、注射器注射而進(jìn)入體內(nèi)，最初主要進(jìn)入單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，其他還有內(nèi)皮細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、腎上腺皮質(zhì)、細(xì)胞間隙、血管與組織間隙生長繁殖，再進(jìn)入血液循環(huán)，形成病毒血癥。然后廣泛進(jìn)入各組織器官。如肝、腎、淋巴組織、卵巢、睪丸、皮膚等。早期對淋巴組織的損害，對免疫系統(tǒng)影響巨大。病毒損害血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生前列環(huán)素(prostacylin)能力受損，血小板凝聚性亢進(jìn)，血小板活化因子(PAF)升高，內(nèi)皮細(xì)胞的損害激活凝血機(jī)制，發(fā)生DIC、微循環(huán)障礙及組織缺血壞死。在感染后期血管內(nèi)纖維蛋白沉積，血小板減少而出血。除肌肉及骨骼外，各器官組織如均可見局灶性壞死、彌漫性顯微出血，尤其是肝、腎、肺、胰及淋巴組織為重。在組織中可見病毒顆粒及嗜酸性包涵體廣泛存在，微循環(huán)系統(tǒng)破壞，有淋巴細(xì)胞大量出現(xiàn)，但無明顯炎性反應(yīng)。由于DIC、出血及血漿滲出，循環(huán)血容量減少，產(chǎn)生低血壓、休克、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的DIC導(dǎo)致局部出血、水腫、昏迷、抽搐，嚴(yán)重者死亡。
