一、發(fā)病原因
骨壞死不是一種單獨(dú)的疾病，而是由多種因素導(dǎo)致的一種共同征象，現(xiàn)將其原因分述如下。
1.創(chuàng)傷性因素 創(chuàng)傷性骨壞死是由于創(chuàng)傷使骨的某部分的主要血液供應(yīng)遭受破壞而發(fā)生的缺血性壞死。典型病例是股骨頸的頭下骨折或髖關(guān)節(jié)脫位后，由于供給股骨頭血液的關(guān)節(jié)支持帶動脈被損傷，導(dǎo)致產(chǎn)生股骨頭缺血性壞死。此外，距骨和月骨的骨折、脫位及腕舟骨腰部骨折等，也可因其血液供應(yīng)被損害而發(fā)生缺血性壞死。這類骨壞死的原因比較明確，屬大血管系統(tǒng)供血障礙所致，統(tǒng)稱為創(chuàng)傷性缺血性骨壞死。
2.特發(fā)性骨壞死 特發(fā)性骨壞死又稱為原發(fā)性骨壞死，其明確原因仍處于探索階段，但目前已知的以下兩種因素與其關(guān)系十分密切：
(1)減壓性因素：眾所周知，周圍環(huán)境中的氣壓變化可危及人類健康，例如從事水下作業(yè)的潛水員，以及其他高壓環(huán)境中的操作人員和高空飛行等專業(yè)的從業(yè)人員，均可在快速減壓過程中因發(fā)生血管供血障礙而出現(xiàn)骨壞死，此種情況稱為減壓性骨壞死(decompression osteonecrosis)。
(2)激素性因素：大量臨床病例表明，長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇，易引起股骨頭壞死。此外，放射線照射、酒精中毒、胰腺炎、鐮狀細(xì)胞貧血、Gaucher病、肝臟病、紅細(xì)胞增多癥、糖尿病、肥胖病、高尿酸血癥等亦可誘發(fā)本病。所有這些因素如何引起或誘發(fā)骨壞死尚不清楚，但推測大多與激素有關(guān)。
此兩種因素何以會引起骨壞死呢？可能與軟骨下骨的微血管解剖學(xué)有關(guān)。因?yàn)?，關(guān)節(jié)軟骨下骨內(nèi)的血管均屬終末血管，在接近軟骨下骨時(shí)，與軟骨面呈垂直方向，并在此處擴(kuò)大成血管竇，再折轉(zhuǎn)180°回流入其下方骨內(nèi)的靜脈。這些血管外方被堅(jiān)硬的骨殼包圍，使之不易產(chǎn)生側(cè)支循環(huán)，尤其是在成年人;但此處卻可使循環(huán)于血管內(nèi)的外來顆粒，如脂肪滴、氣體等停留下來，以致阻塞血管而引起骨質(zhì)和骨髓的壞死。依據(jù)此種解剖特點(diǎn)，可以考慮：減壓性骨壞死是由于減壓時(shí)氮?dú)馀菥奂诠撬杌蜓軆?nèi)所致;Gaucher病的異常糖脂可聚集于血管內(nèi)，引起血管梗阻;鐮狀細(xì)胞貧血的異常紅細(xì)胞聚集于血管內(nèi)，引起局部血栓形成。有相當(dāng)一部分特發(fā)性骨壞死的患者有高尿酸血癥，可能是因尿酸鹽結(jié)晶而產(chǎn)生血管梗阻。長期服用超過生理需要量的腎上腺皮質(zhì)類固醇和酒精中毒的患者，可產(chǎn)生脂肪肝和高脂血癥。此外，動物實(shí)驗(yàn)時(shí)亦證明這一情況下可以產(chǎn)生局限于軟骨下骨的脂肪栓塞。原發(fā)性或特發(fā)性骨壞死的有關(guān)因素盡管各不相同，但其X線表現(xiàn)和病理變化卻極為相似，因此我們可以認(rèn)為它們的共同致病基礎(chǔ)決定于局部微血管的解剖結(jié)構(gòu)。
(3)不明因素：臨床上有許多病例至今仍無明顯的誘因可以確定，既無豪飲史，亦無明確的外傷史和長期服用激素類藥物的病史。當(dāng)然，記憶不清的各種因素，包括兒童時(shí)代的外傷、超限負(fù)荷等亦難以明確。此類病例在臨床上所占的比例不低于15%。
總之，近年來不斷有臨床研究表明：在此類患者常有多種因素存在，因此其發(fā)病原因可能是多因素復(fù)合作用的結(jié)果。
二、發(fā)病機(jī)制
在正常情況下，骨組織的代謝過程十分活躍，不斷有新骨形成和骨吸收，并加以塑造，以求適應(yīng)力學(xué)上改變的需要或內(nèi)部生物化學(xué)的變化?；罟墙M織對機(jī)械和化學(xué)刺激的反應(yīng)是通過改變骨形成或骨吸收的速度，使骨的形態(tài)、體積和結(jié)構(gòu)分布發(fā)生相應(yīng)的變化。
骨的修復(fù)過程屬于另一種復(fù)雜的變化過程，無論骨的致死原因如何，其修復(fù)反應(yīng)基本上是一致的。死骨的修復(fù)與活骨反應(yīng)的惟一不同點(diǎn)是，當(dāng)死骨進(jìn)行修復(fù)時(shí)，其修復(fù)材料不是來自死骨本身，而是來自鄰近的活骨、結(jié)締組織和血液攜帶的成骨細(xì)胞等。
臨床觀察及動物實(shí)驗(yàn)研究表明，當(dāng)骨組織壞死后，其病理變化可分為以下兩個階段。
1.清除階段 即第一階段，表現(xiàn)為局部壞死的骨組織和骨髓內(nèi)細(xì)胞、毛細(xì)血管和骨髓基質(zhì)逐漸被溶解、轉(zhuǎn)移和吸收，最后使死骨消失。但這在大塊死骨并不容易完成。
2.修復(fù)階段 即第二階段，開始時(shí)，死骨鄰近尚未分化的間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)增生。隨后，這些增生的毛細(xì)血管和未分化的間質(zhì)細(xì)胞向壞死骨小梁間空隙浸潤，逐漸取代壞死骨髓。而后間質(zhì)細(xì)胞在壞死小梁的表面分化為成骨細(xì)胞，在死骨小梁上形成新生網(wǎng)狀原始骨，以后再形成板層骨，將死骨小梁包裹，導(dǎo)致局部單位體積的骨質(zhì)增多，此時(shí)在X線平片上表現(xiàn)為局部骨密度增高。之后，被新生骨包裹的壞死骨小梁逐漸被吸收，并由新生的活骨取代。此種新生骨多為板層骨，最后是已被修復(fù)的骨小梁被更進(jìn)一步地塑造，并以板層骨取代新生的網(wǎng)狀原始骨。這種過程并非平衡進(jìn)展，壞死骨的部位不同，其修復(fù)過程亦不相同，在邊緣處已進(jìn)入修復(fù)骨小梁塑型期時(shí)，其中心部可能仍處在初期，即未分化間質(zhì)細(xì)胞和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生期。
此種增生與吸收的過程是后者大于前者，因此最后形成軟骨被吸收的關(guān)節(jié)退行性變。
由于骨壞死的原因不同，這些反應(yīng)性變化的速度、范圍大小和程度可有很大差別。例如，腎移植后，由于大量使用腎上腺皮質(zhì)類固醇而發(fā)生骨壞死時(shí)，間質(zhì)和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞照舊增生，并向壞死骨小梁的骨髓空隙擴(kuò)散，但可以分化為成骨細(xì)胞者甚少，因此在壞死區(qū)骨小梁的表面很少有新骨形成。而某些其他原因所致的特發(fā)性骨壞死，往往有大量細(xì)胞增生，并分化為成骨細(xì)胞，迅速形成大量新骨。
明確為創(chuàng)傷性缺血所致的骨壞死的修復(fù)較完全，當(dāng)修復(fù)組織跨越骨折線后，細(xì)胞的增生、擴(kuò)散和新骨的形成均較迅速而發(fā)展也較廣泛。
骨皮質(zhì)的修復(fù)過程更為困難，骨被大量吸收，卻很少有新骨形成，以致軟骨下區(qū)有大量骨質(zhì)喪失。在此情況下，如果死骨不被吸收，則其機(jī)械強(qiáng)度可維持?jǐn)?shù)年不變;一旦被大量吸收，則易因應(yīng)力作用而產(chǎn)生軟骨下骨折，此即在X線片上顯示有新月形透明區(qū)的原因。
