腦豬囊尾蚴病疾病病因
一、發(fā)病原因
豬囊尾蚴病為人獸共患性寄生蟲病。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的豬肉而被感染。在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小腸后經(jīng)腸液及膽汁作用頭節(jié)翻出，靠其吸盤和小鉤固著于十二指腸和空腸曲下40～50cm處的腸壁上，頭節(jié)深埋于腸黏膜內(nèi)，蟲體在腸腔中主要以腸內(nèi)的消化食物為營(yíng)養(yǎng)，頸節(jié)不斷地產(chǎn)生節(jié)片，形成鏈體。隨著蟲卵的受精發(fā)育，孕節(jié)片形成，從鏈體脫落，隨糞便排出。囊尾蚴發(fā)育成豬帶絳蟲一般約需8～12周。絳蟲成蟲長(zhǎng)約2～4m，分1000節(jié)。一般感染為一條，個(gè)別有感染2～7條或更多者。在人體內(nèi)可存活25年以上。人是豬帶絳蟲的終末宿主。中間宿主主要是豬，當(dāng)病人患豬囊尾蚴病時(shí)，即變?yōu)橹虚g宿主。其感染方式包括：
1.自體體內(nèi)感染 現(xiàn)癥絳蟲病患者，由于嘔吐或腸道逆蠕動(dòng)，可能使絳蟲孕節(jié)片和蟲卵反流至胃內(nèi)，每節(jié)孕節(jié)片含蟲卵約4萬(wàn)個(gè)左右。
2.自體體外感染 現(xiàn)癥豬帶絳蟲病患者的手沾染了絳蟲卵，經(jīng)口食入胃腸道而感染。
3.異體感染 囊蟲病患者自身并無(wú)合并絳蟲感染，而是食入被絳蟲卵污染的水、蔬菜、水果等而被感染。絳蟲卵被中間宿主吞食后，在其十二指腸內(nèi)經(jīng)胃液膽汁等消化液的作用，卵內(nèi)的六鉤蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。
由于小鉤的活動(dòng)及六鉤蚴分泌物的作用，六鉤蚴鉆入腸壁，隨后進(jìn)入腸系膜小靜脈及淋巴循環(huán)，而被送至身體的各部位。到達(dá)寄生部位后，蟲體逐漸長(zhǎng)大，中間細(xì)胞溶解形成空腔，并充滿液體。60天后頭節(jié)上出現(xiàn)小鉤和吸盤，約經(jīng)10周囊尾蚴即可發(fā)育成熟。寄生于人體的豬囊尾蚴因寄生部位不同其形態(tài)和大小不盡相同，一般為圓形或橢圓形，0.5～2cm大小，3～5cm的也較常見。
二、發(fā)病機(jī)制
六鉤蚴隨血流進(jìn)入腦部后，可分布于不同的部位，引起各種病理變化。寄生在腦實(shí)質(zhì)的囊蟲一般為黃豆大小，多位于灰質(zhì)與白質(zhì)交界處，寄生在灰質(zhì)的較白質(zhì)的為多。當(dāng)蟲體存活時(shí)周圍腦組織僅見少量成纖維細(xì)胞與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞，炎癥反應(yīng)較輕，蟲體死亡后則周圍的炎癥反應(yīng)較劇烈，有明顯的神經(jīng)細(xì)胞、粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞與漿細(xì)胞浸潤(rùn)，繼之有不同程度的纖維增生。當(dāng)病變接近運(yùn)動(dòng)中樞時(shí)可引起癲癇大發(fā)作或失神、幻視、局限性癲癇，彌漫性腦實(shí)質(zhì)受累則可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高或器質(zhì)性精神病，嚴(yán)重的可導(dǎo)致腦實(shí)質(zhì)廣泛破壞和皮質(zhì)萎縮形成癡呆。
寄生于腦室系統(tǒng)的囊蟲大小不一，在第四腦室最多見，病灶可單發(fā)或多發(fā)，可游離于腦室亦可黏附于腦室壁上。此類囊蟲易形成活瓣或引起腦膜粘連增厚而阻塞腦室孔，產(chǎn)生梗阻性腦積水，腦室擴(kuò)大，晚期可導(dǎo)致腦萎縮、顱內(nèi)高壓、腦疝等嚴(yán)重后果。
寄生于蛛網(wǎng)膜下腔、腦底池的囊蟲常多發(fā)成串，囊內(nèi)多無(wú)頭節(jié)，由于周圍有空隙，阻力小，故體積較大，最大的類似葡萄，稱葡萄狀囊蟲，極易破裂。此類囊蟲可引起蛛網(wǎng)膜炎，形成腦膜的增厚、粘連，嚴(yán)重者可導(dǎo)致腦脊液吸收障礙，產(chǎn)生交通性腦積水。脊髓中的囊蟲可引起壓迫癥狀導(dǎo)致感覺、運(yùn)動(dòng)障礙。
腦囊蟲的組織病理形態(tài)可分為三個(gè)期：即活囊蟲期、變性囊蟲期和死囊蟲期。寄生于同一患者腦組織內(nèi)的多個(gè)囊蟲，由于感染時(shí)期不同，其發(fā)育時(shí)間亦不同，可能見到各個(gè)時(shí)期的病理變化。
1.活囊蟲期
囊尾蚴頭、體、囊三部分均完整。頭部吸盤、頂突明顯。頂突下小鉤明顯可見。囊壁較薄，可分3層：內(nèi)層為炎癥細(xì)胞，中層為纖維層，含有膠原纖維和網(wǎng)狀纖維，外層為絨毛層，鄰近腦組織有膠質(zhì)細(xì)胞增生、血管內(nèi)膜增生及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。
2.變性囊蟲期
其內(nèi)部結(jié)構(gòu)仍可見到，但囊壁與周圍的炎癥反應(yīng)層有不同程度的粘連。囊壁組織變得疏松，纖維斷裂。表層下出現(xiàn)空泡，細(xì)胞水腫，炎性反應(yīng)層的成纖維細(xì)胞增多，纖維層變厚。電鏡可見絨毛斷裂，線粒體變性固縮，其下方的網(wǎng)狀纖維增粗，表層下細(xì)胞內(nèi)糖原顆粒溶解等。
3.死囊蟲期
囊蟲頭、體、囊結(jié)構(gòu)已模糊不清，呈粉紅色，有時(shí)僅看到鈣質(zhì)小體。炎性反應(yīng)層血管增生明顯。電鏡見絨毛大部消失，線粒體崩解。也可表現(xiàn)為炎塊，最后囊蟲完全液化被空泡狀纖維組織包裹，炎性細(xì)胞減少或無(wú)炎性反應(yīng)，病變部位部分或完全鈣化。從積累的尸解資料看，病人因腦實(shí)質(zhì)感染大量囊尾蚴，其炎性反應(yīng)劇烈而明顯，可見到腦組織廣泛水腫充血，腦體積增大，腦溝回變淺，腦室系統(tǒng)?？s小，小兒可致顱縫分離。如囊尾蚴位于小腦延髓池，小腦腦橋角等部位，常伴有繼發(fā)性增生性蛛網(wǎng)膜炎、粘連和增厚，小腦扁桃體可充血、水腫及出血。腦組織可出現(xiàn)軟化灶，神經(jīng)細(xì)胞可變性壞死。
