腦豬囊尾蚴病疾病病因
一、發(fā)病原因
豬囊尾蚴病為人獸共患性寄生蟲病。人因吃生的或未煮熟的含囊尾蚴的豬肉而被感染。在胃中，囊尾蚴的囊壁很快被消化，至小腸后經腸液及膽汁作用頭節(jié)翻出，靠其吸盤和小鉤固著于十二指腸和空腸曲下40～50cm處的腸壁上，頭節(jié)深埋于腸黏膜內，蟲體在腸腔中主要以腸內的消化食物為營養(yǎng)，頸節(jié)不斷地產生節(jié)片，形成鏈體。隨著蟲卵的受精發(fā)育，孕節(jié)片形成，從鏈體脫落，隨糞便排出。囊尾蚴發(fā)育成豬帶絳蟲一般約需8～12周。絳蟲成蟲長約2～4m，分1000節(jié)。一般感染為一條，個別有感染2～7條或更多者。在人體內可存活25年以上。人是豬帶絳蟲的終末宿主。中間宿主主要是豬，當病人患豬囊尾蚴病時，即變?yōu)橹虚g宿主。其感染方式包括：
1.自體體內感染 現癥絳蟲病患者，由于嘔吐或腸道逆蠕動，可能使絳蟲孕節(jié)片和蟲卵反流至胃內，每節(jié)孕節(jié)片含蟲卵約4萬個左右。
2.自體體外感染 現癥豬帶絳蟲病患者的手沾染了絳蟲卵，經口食入胃腸道而感染。
3.異體感染 囊蟲病患者自身并無合并絳蟲感染，而是食入被絳蟲卵污染的水、蔬菜、水果等而被感染。絳蟲卵被中間宿主吞食后，在其十二指腸內經胃液膽汁等消化液的作用，卵內的六鉤蚴在24～72h后自胚膜孵化而出。
由于小鉤的活動及六鉤蚴分泌物的作用，六鉤蚴鉆入腸壁，隨后進入腸系膜小靜脈及淋巴循環(huán)，而被送至身體的各部位。到達寄生部位后，蟲體逐漸長大，中間細胞溶解形成空腔，并充滿液體。60天后頭節(jié)上出現小鉤和吸盤，約經10周囊尾蚴即可發(fā)育成熟。寄生于人體的豬囊尾蚴因寄生部位不同其形態(tài)和大小不盡相同，一般為圓形或橢圓形，0.5～2cm大小，3～5cm的也較常見。
二、發(fā)病機制
六鉤蚴隨血流進入腦部后，可分布于不同的部位，引起各種病理變化。寄生在腦實質的囊蟲一般為黃豆大小，多位于灰質與白質交界處，寄生在灰質的較白質的為多。當蟲體存活時周圍腦組織僅見少量成纖維細胞與神經膠質細胞，炎癥反應較輕，蟲體死亡后則周圍的炎癥反應較劇烈，有明顯的神經細胞、粒細胞、淋巴細胞與漿細胞浸潤，繼之有不同程度的纖維增生。當病變接近運動中樞時可引起癲癇大發(fā)作或失神、幻視、局限性癲癇，彌漫性腦實質受累則可導致顱內壓增高或器質性精神病，嚴重的可導致腦實質廣泛破壞和皮質萎縮形成癡呆。
寄生于腦室系統(tǒng)的囊蟲大小不一，在第四腦室最多見，病灶可單發(fā)或多發(fā)，可游離于腦室亦可黏附于腦室壁上。此類囊蟲易形成活瓣或引起腦膜粘連增厚而阻塞腦室孔，產生梗阻性腦積水，腦室擴大，晚期可導致腦萎縮、顱內高壓、腦疝等嚴重后果。
寄生于蛛網膜下腔、腦底池的囊蟲常多發(fā)成串，囊內多無頭節(jié)，由于周圍有空隙，阻力小，故體積較大，最大的類似葡萄，稱葡萄狀囊蟲，極易破裂。此類囊蟲可引起蛛網膜炎，形成腦膜的增厚、粘連，嚴重者可導致腦脊液吸收障礙，產生交通性腦積水。脊髓中的囊蟲可引起壓迫癥狀導致感覺、運動障礙。
腦囊蟲的組織病理形態(tài)可分為三個期：即活囊蟲期、變性囊蟲期和死囊蟲期。寄生于同一患者腦組織內的多個囊蟲，由于感染時期不同，其發(fā)育時間亦不同，可能見到各個時期的病理變化。
1.活囊蟲期
囊尾蚴頭、體、囊三部分均完整。頭部吸盤、頂突明顯。頂突下小鉤明顯可見。囊壁較薄，可分3層：內層為炎癥細胞，中層為纖維層，含有膠原纖維和網狀纖維，外層為絨毛層，鄰近腦組織有膠質細胞增生、血管內膜增生及炎性細胞浸潤。
2.變性囊蟲期
其內部結構仍可見到，但囊壁與周圍的炎癥反應層有不同程度的粘連。囊壁組織變得疏松，纖維斷裂。表層下出現空泡，細胞水腫，炎性反應層的成纖維細胞增多，纖維層變厚。電鏡可見絨毛斷裂，線粒體變性固縮，其下方的網狀纖維增粗，表層下細胞內糖原顆粒溶解等。
3.死囊蟲期
囊蟲頭、體、囊結構已模糊不清，呈粉紅色，有時僅看到鈣質小體。炎性反應層血管增生明顯。電鏡見絨毛大部消失，線粒體崩解。也可表現為炎塊，最后囊蟲完全液化被空泡狀纖維組織包裹，炎性細胞減少或無炎性反應，病變部位部分或完全鈣化。從積累的尸解資料看，病人因腦實質感染大量囊尾蚴，其炎性反應劇烈而明顯，可見到腦組織廣泛水腫充血，腦體積增大，腦溝回變淺，腦室系統(tǒng)?？s小，小兒可致顱縫分離。如囊尾蚴位于小腦延髓池，小腦腦橋角等部位，常伴有繼發(fā)性增生性蛛網膜炎、粘連和增厚，小腦扁桃體可充血、水腫及出血。腦組織可出現軟化灶，神經細胞可變性壞死。
