一、發(fā)病原因
我國(guó)流行的血吸蟲(chóng)病主要為日本血吸蟲(chóng)感染，蟲(chóng)卵隨患者糞便排出，在水中孵化出毛蚴，毛蚴鉆入中間宿主釘螺發(fā)育成尾蚴后逸出水中，當(dāng)人接觸疫水，尾蚴即鉆入皮膚或黏膜成為童蟲(chóng)，童蟲(chóng)經(jīng)靜脈或淋巴管進(jìn)入右心至肺循環(huán)，再?gòu)捏w循環(huán)經(jīng)毛細(xì)血管進(jìn)門靜脈最后入肝發(fā)育為成蟲(chóng)，寄生于門脈系統(tǒng)。釘螺是必需的中間宿主，人和家畜為終宿主。
二、發(fā)病機(jī)制
1.肝臟損害 業(yè)已證明，由蟲(chóng)卵所引起的復(fù)雜免疫病理反應(yīng)是產(chǎn)生血吸蟲(chóng)病基本病變的主要原因。肝臟是血吸蟲(chóng)侵犯的主要臟器，蟲(chóng)卵隨血流到達(dá)肝臟，沉積在肝內(nèi)門靜脈分支及入口形成肉芽腫，肉芽腫是本病的病理基礎(chǔ)。而肉芽腫的形成是T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，致敏原是成熟蟲(chóng)卵毛蚴排泌物——可溶性蟲(chóng)卵抗原(SEA)。肉芽腫引起門靜脈炎與門靜脈周圍的纖維化，隨病程遷延，形成具有血吸蟲(chóng)肝硬化特征性的干線型纖維化及接踵而至的門脈高壓癥。由于病變主要發(fā)生在匯管區(qū)，肝小葉未遭受嚴(yán)重破壞，一般無(wú)肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)形成，故此種門脈高壓屬竇前性。但有研究表明，部分患者亦存在肝細(xì)胞結(jié)節(jié)增生，根據(jù)江紹基等的資料，肝靜脈后嵌入壓亦有增高，可能尚存在竇后阻塞的因素。血吸蟲(chóng)肝硬化極少衍變?yōu)樵l(fā)性肝癌。
2.膽系損害 與血吸蟲(chóng)病流行程度相比，膽道系統(tǒng)病變則較少見(jiàn)，乃因門靜脈系統(tǒng)內(nèi)的血吸蟲(chóng)卵通過(guò)血管吻合支沉積于膽囊和膽管黏膜下層抑或童蟲(chóng)在移行過(guò)程中停留在膽系發(fā)育所致。血吸蟲(chóng)卵在膽總管壁沉積而形成局部纖維瘢痕性狹窄或血吸蟲(chóng)肉芽腫壓迫膽管均可引起膽道梗阻。血吸蟲(chóng)卵在膽囊沉積可形成嗜酸性肉芽腫，蟲(chóng)卵也可發(fā)生鈣化，使膽囊壁纖維組織增生，如位于膽囊頸管可使頸管狹窄;成蟲(chóng)或蟲(chóng)卵在膽囊內(nèi)可以成為結(jié)石核心;膽囊壁黏膜損害可形成潰瘍而發(fā)生膽道出血;膽囊壁長(zhǎng)期炎性浸潤(rùn)或血吸蟲(chóng)肉芽腫形成可與周圍腸管粘連而發(fā)生膽囊-腸道內(nèi)瘺。尚無(wú)確切證據(jù)表明膽囊血吸蟲(chóng)病與膽囊癌之間有無(wú)因果關(guān)系。
3.結(jié)腸 病變以直腸、乙狀結(jié)腸、降結(jié)腸為最重，橫結(jié)腸、闌尾次之。早期為黏膜充血水腫、片狀出血，黏膜有淺表潰瘍等。慢性患者由于纖維組織增生，腸壁增厚，可引起腸息肉和結(jié)腸狹窄。腸系膜增厚與縮短，淋巴結(jié)腫大與網(wǎng)膜纏結(jié)成團(tuán)，形成痞塊，可發(fā)生腸梗阻。蟲(chóng)卵沉積于闌尾，易誘發(fā)闌尾炎。
4.脾 早期輕度充血、水腫、質(zhì)軟，晚期肝硬化引起門靜脈高壓、脾淤血、組織增生、纖維化、血栓形成，呈進(jìn)行性增大，可出現(xiàn)巨脾，繼發(fā)脾功能亢進(jìn)。
5.異位損害 指蟲(chóng)卵和(或)成蟲(chóng)寄生在門靜脈系統(tǒng)之外的器官病變。以肺與腦較為多見(jiàn)。肺部病變?yōu)殚g質(zhì)性蟲(chóng)卵肉芽腫伴周圍肺泡炎性浸潤(rùn)。腦部病以頂葉與顳葉的蟲(chóng)卵肉芽腫為多，多發(fā)生在感染后6個(gè)月～1年。
