缺鐵性貧血疾病病因
一）病因
肝、脾、骨髓等單核-巨噬細胞系統(tǒng)含鐵量約1000mg左右，可供人體制造1/3 血容量的血紅蛋白之用，而且血紅蛋白分解釋放的鐵也幾乎全部為人體所重復利用。短時性食物鐵的缺乏或缺鐵增多，一般都很少缺鐵。下列各種因素就容易產生缺鐵性貧血。
1、需鐵量增加而攝入量不足
兒童在生長期和嬰兒哺乳期需鐵量增加，尤其是早產兒、孿生兒或母親原有貧血者。嬰兒原來鐵貯量已不足，如果僅以含鐵較少的人乳喂養(yǎng)，出牙后又不及時補給蛋類、青菜類、肉類和動物肝等含鐵較多的副食品，即可導致缺鐵性貧血。妊娠和哺乳期中需鐵量增加，加之妊娠期胃腸功能紊亂，胃酸缺乏，影響鐵吸睡，尤其是在多次妊娠后，很容易引起缺鐵性貧血。青少年因生長迅速，需鐵量增加，尤以青年婦女，由于月經(jīng)失血，若長期所食食物含鐵不足，也可發(fā)生缺鐵。最常見的原因是食物中鐵的含量不足、偏食或吸收不良。食物中的血紅素鐵容易被吸收，且不受食物組成及胃酸的影響。非血紅素鐵則需要先變成Fe2 才能被吸收。蔬菜、谷類、茶葉中的磷酸鹽、植酸、丹寧酸等可影響鐵的吸收。成年人每天鐵的需要量約為1～2mg。男性1mg/d即夠，生育年齡的婦女及生長發(fā)育的青少年鐵的需要增多，應為1.5～2mg/d。如膳食中鐵含量豐富而體內貯存鐵量充足，一般極少會發(fā)生缺鐵。 造成鐵攝入不足的其他原因是藥物或胃腸疾患影響了鐵的吸收，某些金屬如鎵、鎂的攝入，制酸劑中的碳酸鈣和硫酸鎂，潰瘍病時服用的H2抑制劑等，均可抑制鐵的吸收。萎縮性胃炎、胃及十二指腸手術后胃酸減少影響鐵的吸收等，均是造成鐵攝入不足的原因。此外，妊娠期平均失血1300ml(約680mg鐵)需每天補鐵2.5mg。在妊娠的后6個月，每天需要補鐵3～7mg。哺乳期鐵的需要量增加0.5～1mg/d。如補充不足均會導致鐵的負平衡。如多次妊娠則鐵的需要量更要增加。獻血員每次獻血400ml約相當于丟失鐵200mg。約8%的男性獻血員及23%女性獻血員的血清鐵蛋白降低。如在短期內多次獻血，情況會加重。
2、貯存鐵消耗過多
由于體內總鐵量的2/3存在于紅細胞內，因此反復、多量失血可顯著消耗體內鐵貯量。鉤蟲病引起慢性少量腸道出血、上消化道潰瘍反復多次出血、多年肛腸出血或婦女月經(jīng)量過多等長期的損失，最終導致體內鐵貯量不足，以致發(fā)生缺鐵性貧血。此外，陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿、人造機械心瓣膜引起的機械性溶血，以及特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥，均可因長期尿內失鐵而致貧血。正常人每天從胃腸道、泌尿道及皮膚上皮細胞中丟失的鐵約為1mg。婦女在月經(jīng)期、分娩和哺乳時有較多的鐵丟失。臨床上鐵丟失過多在男性常是由于胃腸道出血，而女性則常是由于月經(jīng)過多。
3、游離鐵喪失過多
激離鐵可隨胃腸道上皮細胞衰老和不斷脫落而喪失。在萎縮性胃炎、胃大部切除以及脂肪瀉時，上皮細胞更新率加愉，所以游離鐵喪失也增多。 缺鐵不僅引起血紅素合成減少，而且由于紅細胞內含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)活性降低，影響電子傳遞系統(tǒng)，可相起脂質、蛋白質及糖代謝異常，導致紅細胞異常，易于在脾內破壞而縮短其生命期。
人體內的鐵是呈封閉式循環(huán)的。正常情況下，鐵的吸收和排泄保持著動態(tài)的平衡，人體一般不會缺鐵，只在需要增加、鐵的攝入不足及慢性失血等情況下造成長期鐵的負平衡才致缺鐵。造成缺鐵的病因可分為鐵攝入不足和丟失過多兩大類(表1)。
二）分型
隱性缺鐵期 缺鐵性貧血時，體內缺鐵變化是一個漸進的發(fā)展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、脾及其他組織貯存?zhèn)溆玫蔫F蛋白及含鐵血黃素減少，血清鐵不降低，紅細胞數(shù)量和血紅蛋白含量也維持在正常范圍，細胞內含鐵酶類亦不減少。當貯存鐵耗盡，血清鐵降低時，可仍無貧血表現(xiàn)，本階段稱缺鐵潛伏期。
1、 缺鐵性貧血早期
當貯存欠、血清鐵開始下降，鐵飽和度降至15%以下，骨髓紅細胞可利用減少，紅細胞生成受到限制，則呈正細胞性正色素性貧血，臨床上開始表現(xiàn)輕度貧血癥狀。
2、 重度缺鐵性貧血
當骨髓幼紅細胞可利用鐵完全缺乏，各種細胞含鐵酶亦漸缺乏，血清鐵亦下降或顯著降低，鐵飽和度降低至10%左順，骨髓中紅細胞系統(tǒng)呈代償性增生，此時臨床表現(xiàn)為小細胞低色素的中、重度缺鐵性貧血。貧血癥狀顯著。
三）發(fā)病機制
鐵是人體必需的微量元素，存在于所有生存的細胞內。鐵除參與血紅蛋白合成外，還參加體內的一些生物化學過程，包括線粒體的電子傳遞、兒茶酚胺代謝及DNA的合成。已知多種酶需要鐵，如過氧化物酶、細胞色素C還原酶、琥珀酸脫氫酶、核糖核酸還原酶及黃嘌呤氧化酶等蛋白酶及氧化還原酶中都有鐵。如缺乏，將影響細胞的氧化還原功能，造成多方面的功能紊亂。
含鐵酶的活性下降，影響細胞線粒體的氧化酵解循環(huán)。使更新代謝快的上皮細胞角化變性，消化系統(tǒng)黏膜萎縮，胃酸分泌減少。缺鐵時，骨骼肌中的α-磷酸甘油脫氫酶減少，易引起運動后乳酸堆積增多，使肌肉功能及體力下降。含鐵的單胺氧化酶對一些神經(jīng)傳導劑(如多巴胺、去甲腎上腺素及5-羥色胺等)的合成、分解起著重要的作用。缺鐵時，單胺氧化酶的活性降低，可使神經(jīng)的發(fā)育及智力受到影響。
發(fā)育中的紅細胞需要鐵、原卟啉和珠蛋白以合成血紅蛋白。血紅蛋白合成不足造成低色素性貧血。關于缺鐵與感染的關系，目前尚有不同的看法。缺鐵時巨噬細胞功能和脾臟自然殺傷細胞活性明顯有障礙;中性粒細胞的髓過氧化物酶和氧呼吸爆發(fā)功能降低;淋巴細胞轉化和移動抑制因子的產生受阻，細胞免疫功能下降。但另有人強調鐵亦是細菌生長所需，認為缺鐵對機體有一定的保護作用。鐵豐富時較鐵缺乏時更易發(fā)生感染。
