一、發(fā)病原因
血栓形成的3個基本因素為血流緩慢和渦流形成、血液凝固性增高及血管內(nèi)膜損傷，也是本病的主要原因。
二、發(fā)病機制
靜脈和動脈管腔內(nèi)均能發(fā)生血栓形成，而前者以血液凝固性增高為主要因素，后者以內(nèi)膜損傷為必要條件。
1.血流緩慢和渦流形成
是血栓形成的重要條件。如長期臥床、心力衰竭、腫瘤壓迫、靜脈曲張和靜脈瘤、妊娠時腹腔及盆腔內(nèi)壓力升高、下肢肌肉收縮無力等，都可以引起血流緩慢，促進血栓形成。其原因是緩慢的血流，使軸流變寬，有利于血小板的靠邊和凝集，增加了與內(nèi)膜接觸和黏集機會;同時黏集的血小板以及在局部已經(jīng)存在的少量凝血活性物質(zhì)，因血流緩慢而不能被稀釋和清除，聚集于局部，達到凝血的必要濃度;再加血流緩慢時，血管內(nèi)皮細胞易受損傷，發(fā)生膠原暴露，也易形成血栓。另外，靜脈曲張和靜脈瘤形成后，局部血流狀態(tài)發(fā)生改變，產(chǎn)生漩渦，使血小板自血流中析出、沉淀和黏集，也容易引起血栓形成。
2.血液凝固性增高
血小板或凝血因子增多，纖溶活性降低，使血液凝固性增高而引起血栓形成。各種原因引起的失水和失血，以致血液濃縮;血小板數(shù)量和黏性增加;纖維蛋白原、凝血酶原和其他凝血因子含量增加;晚期癌腫如胰腺癌和肺部惡性腫瘤，由于腫瘤壞死釋放出凝血致活酶樣物質(zhì)，可激活外源性凝血系統(tǒng);某些變態(tài)反應性疾病，可能引起血小板和紅細胞破壞，釋放血小板第3因子和紅細胞毒素，使凝血酶原激活等，均有利于血栓形成。
3.血管內(nèi)膜損傷
各種原因如創(chuàng)傷(靜脈注入硬化劑、高滲溶液、抗癌藥物、造影劑、靜脈插管)，缺氧、化學物質(zhì)(吸煙、高膽固醇血癥)、感染(細菌毒素)腫瘤細胞侵犯等可引起血管內(nèi)皮細胞損傷，導致粗糙不平的內(nèi)皮下膠原纖維暴露，促使血小板黏集。已黏集的血小板和內(nèi)皮細胞釋放出ADP和血栓素A2，又進一步促使血小板黏集;同時暴露的膠原纖維激活血中第Ⅻ因子，進而啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，損傷內(nèi)膜釋放的組織凝血因子又啟動外源性凝血系統(tǒng)，因而引起血液凝固，促使血栓形成。
身體各部位靜脈均可發(fā)生靜脈血栓形成，最常見的是大隱靜脈及其分支，少見的有腘靜脈、鎖骨下靜脈、頭靜脈，貴要靜脈以及胸、腹壁靜脈。下肢或上肢的淺靜脈血栓形成后，因有廣泛吻合支，不易發(fā)生循環(huán)障礙而產(chǎn)生組織水腫;相反，較大的深靜脈，如髂股靜脈、腋靜脈和上、下腔靜脈等血栓形成后，因管腔狹窄或閉塞，妨礙血液回流，并因血栓向外端發(fā)展，引起靜脈壓升高，以致毛細血管和細靜脈充血，組織缺氧，進而毛細血管滲透壓升高，產(chǎn)生組織水腫。當淋巴管受壓時，水腫更加顯著。以后若新血管形成或再通以及側支循環(huán)建立，則患處血液循環(huán)得以維持，若是這些新形成結構健全，靜脈回流亦得以改善(而靜脈瓣受損時則較難恢復);反之，則導致慢性靜脈功能不全，出現(xiàn)靜脈炎后綜合征或是一部分血栓脫落成為栓子。
靜脈血栓形成和血栓性靜脈炎的區(qū)別是前者血流緩慢和血液凝固性增高起主要作用，靜脈壁的變化可不明顯;后者是在靜脈壁已有炎癥的基礎上發(fā)生血栓。在病理解剖時發(fā)現(xiàn)靜脈腔內(nèi)存在血栓，而生前并無明顯血栓性靜脈炎的臨床表現(xiàn);相反，在血栓形成后的幾小時內(nèi)即可見血管壁有不同程度的炎癥反應。因此臨床上很難明確地將兩者加以區(qū)分，于是可統(tǒng)稱為血栓性靜脈炎。
大靜脈的新鮮血栓通常是混合性的。一個典型的血栓分為3部分：頭部、體部和尾部。在病變靜脈內(nèi)膜上由黏集的血小板和混入的白細胞形成灰白色的白血栓作為頭部;再于白血栓的基礎上附以更多的白細胞和纖維蛋白以及大量的紅細胞，形成混合性血栓作為體部;當已形成的血栓進一步發(fā)展充塞管腔時，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗紅色的紅血栓作為尾部。血栓的長度一般是到一個有效的血管分支處就中止。血栓形成后由于纖溶酶和中性粒細胞的蛋白分解酶的作用而溶解。在血栓形成后的5天內(nèi)即有成纖維細胞侵入，形成新的肉芽組織，進而機化以及新的血管形成和再通。若是結締組織增生和瘢痕形成，則病變靜脈就成為硬化性的索狀損害。
不同原因所致的血栓性靜脈炎的組織病理并不完全相同，如化膿性靜脈炎，其管壁炎癥顯著，并以中性粒細胞浸潤為主;化學性靜脈炎則內(nèi)膜增生比較顯著;腫瘤和心力衰竭所引起的靜脈炎，其管壁炎癥反應比較輕微;游走性血栓性靜脈炎，其管壁及周圍組織內(nèi)成纖維細胞反應較嚴重。
