(一)發(fā)病原因
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。
2.遺傳研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。
4.既往有Graves病病史的婦女，產后無癥狀甲狀腺炎尤為多見。
(二)發(fā)病機制
1.自身免疫 已證明本病與自身免疫關系密切。妊娠早期(前3個月)TPOAb陽性者，產后甲狀腺炎發(fā)病率高達30%～50%。產后TPOAb水平高者往往提示其產后免疫反彈現象及免疫介導的甲狀腺破壞程度嚴重。近些年也有人注意到妊娠早期自然或擇期流產(包括異位妊娠)后1年內可發(fā)生甲狀腺炎，類似于產后甲狀腺炎，且在妊娠前抗體陽性者較抗體陰性者發(fā)生流產危險性高2倍。非足月妊娠的體內免疫學變化足以使患者發(fā)生產后甲狀腺炎。
2.遺傳 研究表明，本病具有HLA抗原多態(tài)性。
大量的臨床及實驗室研究也提示Hashimoto甲狀腺炎與本病可能存在共同病因。
HLA抗原與產后甲狀腺炎發(fā)病相關性的解釋可能為：
(1)該病位點與HLA位點連鎖不平衡。也可能HLA在疾病過程中起直接作用。
(2)HLA的多態(tài)性可能是對抗原呈遞細胞呈遞特殊系列抗原肽能力的一種影響因素，因而可調節(jié)疾病的易感性。
3.碘 過量碘可誘發(fā)產后甲狀腺炎。甲狀腺功能減退最容易發(fā)生在日攝碘量高于其日需要量的有本病病史的婦女。
本病產后發(fā)生的原因，一般認為，在妊娠期，母體出現免疫耐受(CD4陽性細胞比例下降，NK細胞活動受抑制等)，允許接受胎兒移植。而產后母體免疫減弱的有關問題，包括胎盤因子及胎兒抑制性T細胞活性等問題尚未了解。產后這種抑制作用的減弱使免疫反應加劇，即產后出現的體液及細胞免疫的反彈介導了產后甲狀腺炎的發(fā)生。病人在妊娠期多有甲狀腺抗體的檢出，表明先前存在有亞臨床型自身免疫性甲狀腺炎，產后惡化了這種異常。
