(一)發(fā)病原因
膽囊系一盲囊，通過彎曲、細長的膽囊管與膽管相通。本病的主要原因是由于各種因素造成膽囊管梗阻、膽汁滯留和隨之而來的細菌感染或化學性膽囊炎。少數病例未見有明顯的膽囊內膽汁滯留現象，細菌感染似為引起急性膽囊炎的惟一原因。
1.膽汁滯留 這是引起急性膽囊炎的一個先驅的、基本的因素，其原因大致可分為兩類：
(1)機械性梗阻：一般認為急性膽囊炎患者90%以上有結石嵌頓于膽囊頸或膽囊管，導致膽汁滯留;有作者認為，即使手術或尸檢時膽囊內無結石發(fā)現，也不能證明在病變早期無結石存在，而可能結石已被排至膽總管。除結石外，膽囊管與膽總管連接部亦可因角度較小，膽囊管本身過于曲折、畸形，或異常血管、周圍炎癥粘連、蛔蟲鉆入，以及腫大淋巴結壓迫等造成梗阻和膽汁滯留。功能性障礙研究證實，膽道肌肉、神經功能紊亂，膽囊的正常排空活動受阻，可造成一時性的膽汁滯留。當腹內臟器有病變時，如胃、十二指腸潰瘍、慢性闌尾炎或腎周圍炎等，內臟神經受到病理性刺激沖動傳至大腦皮質，引起皮質的功能紊亂，從而反射性地導致膽囊管括約肌和十二指腸乳頭括約肌功能紊亂而造成痙攣，致使整個膽道系統(tǒng)膽汁滯留。膽囊內長期膽汁滯留和濃縮，可刺激膽囊黏膜，引起炎性病變，加上細菌感染，即可形成急性膽囊炎。
2.細菌感染 引起急性膽囊炎的細菌大約70%為大腸埃希桿菌，其他的有克雷白桿菌、梭狀芽孢桿菌、葡萄球菌、傷寒桿菌、副傷寒桿菌、鏈球菌，還有肺炎球菌等。約50%急性膽囊炎病人膽汁細菌培養(yǎng)陽性。細菌入侵的路徑一般多經膽汁或淋巴管，有時也可以經腸道逆行入膽道或血源性播散?？傊?，細菌到達膽囊的路徑很多。
3.其他原因 臨床上有少數病例既無膽汁滯留亦無細菌感染而為其他的原因。主要見于創(chuàng)傷和胰液反流。創(chuàng)傷包括外科手術、灼傷等可導致急性膽囊炎。在創(chuàng)傷時，由于疼痛、發(fā)熱、脫水、情緒緊張等可使膽汁黏稠度增加，排空減慢。此外，當胰、膽管共通管梗阻時，反流胰液中的胰蛋白酶被膽汁激活，與膽汁酸結合，也可激活磷酸脂酶，使卵磷脂轉為溶血卵磷脂，這兩者作用于膽囊壁，產生損害。
(二)發(fā)病機制
當膽囊管或膽囊頸因結石突然嵌頓或其他原因而梗阻時，由于膽囊是—盲囊，引起膽汁滯留或濃縮，濃縮的膽鹽刺激和損傷膽囊引起急性化學性膽囊炎;同時，膽汁滯留和(或)結石嵌頓可使磷脂酶A從損傷膽囊的黏膜上皮釋放出來，使膽汁中的卵磷脂水解成溶血卵磷脂，從而改變細胞的生物膜結構而導致急性膽囊炎。另有作者發(fā)現，在炎癥的膽囊壁內含有高濃度的前列腺素，認為這也是引起急性膽囊炎的一種介質。如果膽囊管梗阻不及時松解，那么膽囊腔內壓力不斷增高，膽囊壁因血液和淋巴回流受阻而充血水腫引起缺血，缺血的膽囊壁容易繼發(fā)細菌感染，從而加重急性膽囊炎的進程，終致并發(fā)膽囊壞疽或穿孔;對于老年，患有糖尿病和動脈硬化的患者更容易發(fā)生膽囊的缺血壞死。膽囊缺血、炎癥加重、膽囊底部壞疽，臨床上多見于發(fā)病的第2周，若不及時治療，則很快會并發(fā)穿孔與腹膜炎。如單純膽囊管梗阻而無膽囊壁的血供障礙和細菌感染，則發(fā)展為膽囊積液。
根據炎癥的輕重和病程長短，急性膽囊炎的病理表現可有很大的差別。
1.單純性膽囊炎 屬于最輕的一型。其特征是膽囊輕度增大、囊壁充血、黏膜水腫，囊壁稍增厚;肉眼觀察膽汁較黏稠，略顯混濁或無明顯異常，鏡下可見白細胞浸潤，黏膜上皮脫落，但細菌培養(yǎng)常為陰性。
2.化膿性膽囊炎 膽囊因膽囊管阻塞明顯增大，呈藍綠色或灰紅色，囊壁充血肥厚極為顯著，漿膜層血管擴張;膽囊表面常有膿性纖維素性沉淀，黏膜膜上可形成潰瘍，整個膽囊內充滿膿液。膽囊壁的炎性滲出可致與毗鄰腹膜粘連和淋巴結腫大。此時，膽汁的細菌培養(yǎng)多為陽性。鏡下可見大量單核細胞浸潤，膽紅素鈣沉淀，膽固醇結晶。
3.壞疽性膽囊炎 病情嚴重時，有時膽囊脹大過甚，囊壁血運受阻，引起囊壁的缺血壞疽;膽囊內的結石可嵌頓在膽囊頸部，引起囊壁的壓迫壞死。上述變化最終均可致膽囊穿孔，甚至膽囊與十二指腸之間形成內瘺。鏡下除可有炎細胞浸潤、囊壁水腫、滲血外，還可見到局限性或廣泛性壞死、缺血、甚至穿孔;有時可見小動脈粥樣硬化伴管腔狹窄。
