新生血管性青光眼一般治療
新生血管性青光眼西醫(yī)治療
一、治療：
1.虹膜新生血管形成(NVI)的治療：
1)全視網(wǎng)膜光凝(panretinal photocoagulation，PRP)：PRP的作用機制尚不明了。由于視網(wǎng)膜缺血是發(fā)生NVI的關鍵因素，PRP必然在某種程度上消除了血管形成因子的來源或拮抗了其效應。視網(wǎng)膜缺氧引起視網(wǎng)膜血管慢性擴張，進而引起視網(wǎng)膜新生血管形成。視網(wǎng)膜血管供養(yǎng)內層視網(wǎng)膜，視網(wǎng)膜氧消耗總量的2/3卻在外層和色素上皮層。光凝可以選擇性地破壞高氧耗的外層，使脈絡膜的氧成分向視網(wǎng)膜內層擴散，從而緩解內層視網(wǎng)膜的缺氧。視網(wǎng)膜血管的自動調節(jié)機制表現(xiàn)為在周圍環(huán)境低氧水平時擴張，高氧水平時收縮。
各種激光的有效作用主要取決于所治療的視網(wǎng)膜數(shù)量，而不是所使用的激光類型。根據(jù)糖尿病性視網(wǎng)膜病變學組(DRS)的建議，周邊視網(wǎng)膜隨機接受的激光總量應為1200～1600個激光斑，每個光斑直徑為500μm。DRS的報告顯示，患眼接受PRP的治療量越大，視力損失的危險性越小。在人眼黃斑外視網(wǎng)膜平均面積上，直徑500μm的2000個光斑融合起來的總量還不到1/4個象限。如要達到充分的PRP治療效果，至少需要1500～2000個激光斑，每個光斑直徑800μm，采用Rodenstock廣角眼底接觸鏡。如果采用Goldmann接觸鏡(光斑直徑500μm)，則相應需要更多的光斑才能達到預期的治療效果。
對于NVI，早期施行充分的PRP治療，CRVO和增殖性糖尿病性視網(wǎng)膜病變的NVI可以回退，NVG的發(fā)生率隨之降低。但效果并不如在單純性CRVO和糖尿病中理想。
2)全視網(wǎng)膜冷凍：在指征適于PRP治療時，但因為角膜、晶狀體或玻璃體混濁明顯影響眼底可見度，可以考慮施行全視網(wǎng)膜冷凍。全視網(wǎng)膜冷凍作為一項主要的治療措施，比PRP造成更明顯的炎癥和血-視網(wǎng)膜屏障破壞，其潛在性并發(fā)癥包括牽引性和滲出性視網(wǎng)膜脫離以及玻璃體積血。已經(jīng)失去有用視力的患眼，同時應用全視網(wǎng)膜冷凍和睫狀體冷凍，可以同時控制NVI和眼壓，但術后炎癥和疼痛比較嚴重。因此，只有在其他治療失敗或不可能進行時，作為最后一項措施，采用冷凍治療。
3)虹膜角膜角光凝：房角光凝最早提出于1977年，當時正在評估PRP在治療NVG中的作用和有效性。某些情況下，在PRP治療前，先行房角光凝可以提供“一段暫緩期”以延遲迫在眉睫的粘連性房角關閉。然而，此后如果不能進行PRP，房角光凝本身不能有效地防止房角粘連關閉的發(fā)生，反而時常加重炎癥和加快房角新生血管形成的進展。
4)藥物：在發(fā)生房角粘連關閉以前，開角型青光眼是由于小梁網(wǎng)受到纖維血管膜的阻塞。另外，糖尿病性視網(wǎng)膜病變或CRVO的患者可能同時存在著開角型青光眼。在房角開放的情況下，常規(guī)的抗青光眼藥物還可有效地降低眼壓，然而除非予以PRP治療防止房角關閉，藥物治療的效果僅有暫時緩解的作用。在此期間，局部應用1%阿托品，2次/d以緩解眼部充血，糖皮質激素4次/d以緩解眼部炎癥。
2.新生血管性青光眼(NVG)的治療：
1)全視網(wǎng)膜光凝(PRP)：NVG進入晚期，存在著粘連性房角關閉。但只要可能，仍需進行PRP或周邊視網(wǎng)膜冷凍治療，以消除新生血管形成的刺激因素，防止進一步的房角關閉，改善濾過手術的成功機會。新生血管形成的刺激因素如果不消除，將會降低濾過手術的成功機會。PRP治療以后，重要的是為NVI的回退和炎癥的消退提供充分的時間。PRP與濾過手術間隔至少1周，最好3～4周。一般說來，NVG患眼視盤損傷的嚴重程度不如晚期慢性開角青光眼，其間能夠承受50mmHg以下的眼壓。如有可能，應當觀察視網(wǎng)膜中央動脈有無搏動以確定視盤灌注是否充分。
2)藥物治療：匹羅卡品類禁止使用，一是因廣泛的粘連性房角關閉而對房水外流無效，二是反可引起炎癥和充血。同理，腎上腺素類和前列腺素類也不能使用。其他減少房水生成的藥物，例如局部α受體阻滯藥、局部或全身碳酸酐酶抑制藥尚有效果，但在這些房角關閉的患眼中，通常難以把眼壓降低到正常范圍內。局部腎上腺素能激動藥可以短期應用(數(shù)天到數(shù)周)，高滲劑也可以間斷使用。最重要的藥物依然是局部阿托品和局部糖皮質激素，用以緩解充血和炎癥，為最后手術準備條件。
3)手術治療：活動性新生血管通過濾過部位，引起結膜瘢痕形成，導致濾泡失敗。在廣泛應用PRP前，電灼虹膜切開術、透熱虹膜切開術、雙極微灼烙術、非穿透性睫狀體透熱術，甚至于為消除出血源而做上半部虹膜切除等各種手術治療，目的在于控制術中出血。二氧化碳激光在切割的同時具有燒灼作用，可在基本不出血的情況下進行小梁切除術。為避開充血的眼前節(jié)，也可施行睫狀體扁平部的濾過手術。PRP可以消除新生血管形成的刺激因素，NVG的手術治療進入一個新時代。為降低術后濾泡的瘢痕形成，小梁切除手術中應用絲裂霉素(MMC)或氟脲嘧啶(5-FU)、或術后結膜下注射5-FU，也曾試用β-射線照射?，F(xiàn)在普遍接受的觀點是無論何時，只要可能，就應進行手術，術前PRP，周邊冷凍治療或兩種方法的聯(lián)合使用。
3.晚期NVG的治療：
晚期NVG患眼，房角完全粘連關閉、眼壓不可控制并且視力完全喪失，此時主要的治療目標是控制患眼的疼痛。
1)藥物治療：
局部聯(lián)合應用1%阿托品，2次/d和糖皮質激素，4次/d，即使眼壓高達60mmHg，大多數(shù)患者能夠充分緩解癥狀。如果角膜出現(xiàn)微囊樣水腫，上述藥物配合軟性角膜接觸鏡通?？梢宰嘈А５珣⒁?，這種治療措施長期使用不是沒有并發(fā)癥。即使晚期青光眼，也應考慮降低眼壓和預防慢性角膜失代償?shù)膯栴}。
2)睫狀體破壞性手術：
?、俳逘铙w冷凍治療：如果藥物治療不能緩解癥狀，而且此時不再考慮挽救視功能，解除疼痛成為主要問題，應當考慮睫狀體破壞性手術。睫狀體冷凍是一有效措施，其主要效果之一是緩解疼痛，機制在于冷凍具有破壞睫狀上皮分泌和降低睫狀體血流的雙重作用，從而降低眼壓。有時持續(xù)性角膜水腫和高眼壓一如既往沒有改善，但睫狀體冷凍治療以后疼痛緩解。疼痛的緩解是由于冷凍效應部分地破壞了角膜的感覺神經(jīng)。但睫狀體冷凍治療可引起強烈的前節(jié)反應，在糖尿病患眼中更加嚴重，其主要并發(fā)癥為低眼壓。
?、诮?jīng)瞳孔的直接激光睫狀體光凝：直視下進行睫狀體破壞性手術有許多優(yōu)點，可以更好地控制和確定所要破壞的睫狀突而避免損傷小梁網(wǎng)，由此提出經(jīng)瞳孔的氬激光睫狀突光凝術。這一技術的可行性僅在于：因葡萄膜外翻而瞳孔明顯放大，或已有較大的扇形虹膜切除，借助房角鏡可以看到睫狀突，當然，角膜也必須充分透明。這一方法的主要問題是僅有睫狀突前面得到治療，而這通常并不足以充分控制眼壓。氬激光的設置條件是：光斑直徑100μm、時間0.1s、功率500～1000mW。治療終結的精確指征是所有可見睫狀突的變白區(qū)達到相互融合。這是一個相對沒有不良后果的治療方法。
?、劢?jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝：目前已有非接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(NCYC)和接觸式經(jīng)鞏膜的Nd：YAG激光睫狀體光凝(CYC)2種方式。
高強度超聲和眼內二氧化碳光凝也已用于破壞睫狀突。超聲治療的成功率和并發(fā)癥相似于睫狀體冷凍治療?，F(xiàn)在尚無前瞻性、隨機化和對比性的研究，比較不同睫狀體破壞性治療方法的治療效果，似乎還沒有一種技術相對于另外一種技術顯出明顯的優(yōu)越性。一般認為，所有睫狀體破壞性的治療措施均應留作挽救患眼的最后一個嘗試手段。根據(jù)有限的經(jīng)驗，CYC似乎是NVG睫狀體破壞性治療的首選措施。
3)乙醇注射：對于晚期NVG的疼痛，局部聯(lián)合使用阿托品和糖皮質激素，或采用睫狀體冷凍治療予以控制。另外，球后注射乙醇可以長期緩解疼痛，其主要并發(fā)癥是暫時性的上瞼下垂或眼外肌麻痹。在個別情況下，為解除頑固性疼痛而須做眼球摘除術。
二、預后：
病變的嚴重性與糖尿病等原發(fā)病的持續(xù)時間存在著某種相關。預后不良。
