膜增生性腎小球腎炎一般治療
膜增生性腎小球腎炎西醫(yī)治療
一、治療
本病所致腎病綜合征的治療常常比較困難。小劑量、隔天潑尼松治療可能有利于改善腎功能。West等使用隔天口服激素長期治療，在治療前后比較腎活檢，結(jié)果證明此法有利于腎臟的存活。目前大部分腎病學家僅做對癥治療。
?、裥偷闹委?，除糖皮質(zhì)激素外，還可用其他藥物如免疫抑制藥和抗凝劑。
對于各年齡段MPGN患者，如腎功能正常且僅表現(xiàn)為無癥狀輕度蛋白尿時，無須接受激素、免疫抑制藥治療。僅需每3～4個月隨訪1次，密切觀察腎功能、蛋白尿和血壓控制情況。成人和兒童原發(fā)性MPGN患者，在尿蛋白>3g/d，腎功能損害及活檢發(fā)現(xiàn)腎間質(zhì)病變時，方可給予激素、免疫抑制藥治療。
對于有蛋白尿(>3g/d)或腎功能損害的兒童原發(fā)性MPGN患者，大劑量糖皮質(zhì)激素隔天40mg/m2，治療6～12個月后可能有效。如果無效則停止服用糖皮質(zhì)激素，建議密切隨訪，著重保守治療(即控制血壓、應用降低尿蛋白藥物和糾正代謝紊亂)。
對于有蛋白尿(>3g/d)或腎功能損害的成人原發(fā)性MPGN患者，應給予阿司匹林(325mg/d)、雙嘧達莫(潘生丁)治療(75～100mg，2次/d)，或二者聯(lián)合應用12個月，該治療方案如果無效則停用。重視能夠延緩腎功能衰退的因素和密切隨訪應是治療計劃的一部分。
幾項治療研究報道了隔天或每天口服糖皮質(zhì)激素、靜脈注射大劑量糖皮質(zhì)激素、及兩者聯(lián)合應用的結(jié)果：其中1項較嚴謹?shù)难芯孔C實：對兒童MPGN，激素治療在減緩腎小球濾過率(GFR)下降和穩(wěn)定腎功能方面有效。80例患兒大部分為Ⅰ型MPGN，應用潑尼松(強的松)40mg/m2隔天口服，平均治療時間為13個月，61%的治療組患兒在研究階段腎功能穩(wěn)定，而安慰劑組僅為12%。證明了兒童MPGN患者應用糖皮質(zhì)激素有效。研究顯示兒童的MPGN早期應用大劑量潑尼松(強的松)可有效縮短病程。但尚有爭議，仍須用嚴格的隨機對照試驗來驗證。
Danadio等分別研究雙嘧達莫(潘生丁)、阿司匹林和華法林在MPGN治療中對腎臟轉(zhuǎn)歸(包括尿蛋白排泄率)和血小板半衰期(出血傾向)的影響。結(jié)果是尿蛋白排泄率降低，但GFR無明顯變化。Cattran等研究59例MPGN患者服用環(huán)磷酰胺、華法林和雙嘧達莫(潘生丁)的療效，治療時間18個月。作者詳細說明了該項研究僅對Ⅰ型MPGN患者有較清晰的治療，而對Ⅱ型疾病沒有足夠有力的證據(jù)得出結(jié)論。
目前對Ⅱ型還沒有很有效的治療方法。由于對治療本病的合理方案還有爭論，在選擇治療方案時應慎重地權(quán)衡療效與治療不良反應。葉任高等推薦使用下述方案：雙嘧達莫(潘生丁)50～300mg/d，分3次服用。如有腎病綜合征表現(xiàn)者，可用對癥的方法，并試用標準療程的激素，待減量至維持量(隔天晨頓服潑尼松0.4mg/kg)時，再維持應用較長時期，如有高血壓，建議使用新階梯法降壓治療。在實施治療方案中應密切觀察毒副作用，以揚長避短，達到治療效果。
其他治療包括降脂、ACEI、ARB、低分子 肝素等，近年有學者報道用霉酚酸脂(MMF)治療本病，顯示初步效果，但病例數(shù)尚少，且缺乏對照和長期觀察研究。
另外，細胞毒藥物應用、血漿置換方法、中藥治療在一些研究治療中獲得一些療效。
臨床醫(yī)生在決定什么類型的患者何時進行治療時，必須考慮疾病的預期病程和結(jié)局，以及治療的利弊，腎功能不全的進行性發(fā)展和藥物治療引起的依從性差等因素。
二、預后
大量研究證實原發(fā)性MPGN 10年腎存活率達60%～65%，而且各型MPGN病程及預后類似。腎病綜合征(大量蛋白尿)和出現(xiàn)腎間質(zhì)病變是預后不良的主要征兆。臨床發(fā)現(xiàn)表現(xiàn)為持續(xù)性高血壓、GFR下降的腎病綜合征預后差。發(fā)病年齡小和小兒患者預后良好;成年人發(fā)病者病變進行性加重，預后不良。腎小球系膜細胞增生、基底膜增厚與預后無明顯關系，而局灶性新月體形成的多少與預后明顯相關，間質(zhì)改變的輕重程度與預后明顯相關，新月體形成及嚴重的腎小管間質(zhì)病變預后差。約50%表現(xiàn)為腎病綜合征的病人10年內(nèi)發(fā)展為ESRF，50%病人腎病綜合征持續(xù)數(shù)年后消失，腎功能正常。腎移植后，本病可再發(fā)，但小于10%病人導致移植腎喪失。接受糖皮質(zhì)激素藥物、免疫抑制藥及抗凝藥物等聯(lián)合治療者，腎功能可保持穩(wěn)定或得到較好改善。
總之，本病進入終末期腎病的個體差異比較大，Ⅰ型患者通常1/3可以自發(fā)緩解，1/3呈進行性發(fā)展，還有1/3疾病遷延進展緩慢，但一直不能完全緩解。
文獻資料中提示原發(fā)性Ⅰ型病變的預后不良因素有：高血壓，腎功能損害，腎病綜合征范圍的蛋白尿形成，腎活檢時發(fā)現(xiàn)細胞性新月體，合并動脈病變，有腎小管及間質(zhì)的損害。英國的Cameron發(fā)現(xiàn)Ⅰ型有腎病綜合征范圍的蛋白尿者10年的生存率為40%，而非腎綜范圍蛋白尿患者的10年生存率為85%;但另有研究認為二者預后沒有差別，血尿甚至肉眼血尿?qū)︻A后都無影響，年齡和性別也都不影響本病預后。
Ⅱ型較Ⅰ型的預后差，這可能是由于Ⅱ型為致密物沉積疾病，腎活檢常會發(fā)現(xiàn)新月體和小管間質(zhì)病變。Ⅱ型很少發(fā)生臨床緩解，兒童患者的臨床緩解率不足5%。患者通常在病程的第8～12年進入腎功能衰竭。Ⅱ型患者在做腎移植以后常常會復發(fā)，尤其是腎移植前活檢就發(fā)現(xiàn)有新月體改變的患者。Ⅰ型在腎移植后也可能出現(xiàn)再發(fā)，但是沒有Ⅱ型頻繁。
