一、癥狀
1、高血壓
發(fā)生于年輕人的高血壓、老年人的突發(fā)性高血壓。常伴有劇烈的頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、視力模糊等癥狀,嚴(yán)重時可發(fā)生抽搐、甚至昏迷,一般降壓藥物治療無效。高血壓表現(xiàn)為發(fā)展快、病程短,多呈持續(xù)性,舒張壓明顯升高,一般>15.96 kPa(120mmHg)。
2.腹部血管雜音
有2/3的病人可在上腹部或背部聽到血管收縮期雜音或伴有輕度震顫。
3.可有間歇性跛行
腰痛、臀部放射痛等下肢供血不足的現(xiàn)象。
4.腎動脈有栓塞時可有腹痛
發(fā)熱、血象升高的情況。
5.腎功能受損者可出現(xiàn)血尿及蛋白尿。
6.眼底改變呈現(xiàn)高血壓的眼底表
原發(fā)性腎動脈疾病常累及大的腎動脈,而繼發(fā)疾病以小血管與腎內(nèi)血管病為特征。根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)特征、實驗室及影像學(xué)檢查的結(jié)果,對腎血管高血壓的診斷,應(yīng)從腎動脈狹窄的程度,腎功能意義及血流動力學(xué)三個方面加以綜合判定,方能明確診斷。
7.腎動脈狹窄的程度
腎動脈狹窄與腎血管性高血壓的概念不同,腎動脈狹窄并不意味著就是腎血管性高血壓,腎動脈狹窄較腎血管性高血壓更為常見。關(guān)于腎動脈狹窄程度的分類,國際上尚無統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),一般病理分為4級,狹窄<25%,屬輕度;狹窄25%~50%,屬中度;狹窄50%~75%,屬重度;狹窄>75%屬極重度。臨床分為3級,狹窄<50%,屬輕度;狹窄50%~75%,屬中度;狹窄>75%,屬重度。早在1964年Holly等通過臨床病理對比研究,對256例血壓正常者(平均年齡58歲)尸檢發(fā)現(xiàn),腎動脈呈中度或重度狹窄者占49%。Dustan經(jīng)血管造影發(fā)現(xiàn),腎動脈狹窄>50%者60例,其中39例(65%)血壓正常。有人對304例血壓正常者分析,其中98(32%)例顯示腎動脈阻塞。目前關(guān)于腎動脈狹窄達(dá)到什么程度才會引起腎血管性高血壓,在國際上尚無統(tǒng)一診斷標(biāo)準(zhǔn)。各國學(xué)者報道也不同,包括狹窄≥50%,狹窄≥60%,狹窄≥70%,狹窄>75%共四種診斷標(biāo)準(zhǔn),一般學(xué)者公認(rèn),腎動脈狹窄<50%,沒有血流動力學(xué)意義,狹窄50%~60%,由于狹窄區(qū)血流速度加快的代償,腎血流量無明顯改變,一般不會導(dǎo)致腎血管性高血壓。腎動脈狹窄的判定以目測法為準(zhǔn),如狹窄60%或70%往往難以準(zhǔn)確判定。大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為,狹窄≥70%,腎血流量下降,引起腎缺血才能發(fā)生腎血管性高血壓。副腎動脈至少占15%,大多數(shù)為1支,也有2支者,若腎動脈正常,其副腎動脈明顯狹窄,可引起腎血管性高血壓。
8.腎功能意義
單純腎動脈狹窄不一定引起腎血管性高血壓。有的腎動脈阻塞,但血壓不高,可能與腎臟側(cè)支循環(huán)形成有關(guān)。當(dāng)腎動脈狹窄發(fā)展到一定程度,導(dǎo)致腎缺血及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強(qiáng),才能發(fā)生腎血管性高血壓。在20世紀(jì)80年代,主要以血管造影與RVRR綜合分析,對診斷及估計介入或手術(shù)療效很有價值。但此法屬有創(chuàng)性,即或用卡托普利激發(fā)試驗,敏感性增高,但仍有假陰性率,故目前臨床應(yīng)用較少,僅在腎動脈阻塞伴腎萎縮者,是否有腎切除指征時,才做分側(cè)腎靜脈腎素活性測定。一般采用腎γ照像及卡托普利試驗來判定腎動脈狹窄有否功能意義,并估計介入或手術(shù)療效。
9.血流動力學(xué)的診斷價值
血管造影對腎動脈狹窄的診斷為“金標(biāo)準(zhǔn)”,但對狹窄50%~60%或狹窄60%~70%之間難以準(zhǔn)確判定。Nahman等通過腎動脈狹窄遠(yuǎn)、近端收縮壓差研究發(fā)現(xiàn),收縮壓差與狹窄程度、腎功能、高血壓之間相關(guān)性良好;休息收縮壓差與注入硝酸甘油0.3mg后收縮壓差具有相關(guān)性。腎動脈狹窄50%時,收縮壓差為22mmHg,腎動脈狹窄面積<60%時,收縮壓差<30mmHg,沒有功能意義。有人提出至少>70%,收縮壓差>30mmHg,反映腎動脈狹窄具有功能意義,才能引起腎血管性高血壓。Selkurt等研究,當(dāng)收縮壓差約40mmHg,腎血漿流量與腎小球濾過率開始下降,注入硝酸甘油后收縮壓差可增大約10mmHg。但有的患者,腎動脈呈重度狹窄伴腎萎縮者,其收縮壓差<30mmHg,由弓形與小葉間動脈硬化,周圍阻力增高所致,即或注入硝酸甘油,收縮壓差變化不明顯。
10.缺血性腎病
腎血管性高血壓與缺血性腎病二者有著密切的關(guān)系,缺血性腎病是由于腎動脈狹窄或閉塞引起腎缺血及排泄功能障礙所致。缺血性腎臟綜合征,包括急性腎功能衰竭及難以解釋的慢性或進(jìn)行性尿毒癥。可發(fā)生在服用ACEI后1~14天;或急性缺血性腎病也可在服用利尿劑或其他抗高血壓藥物。
二、診斷
腎血管病變的診斷,則需補(bǔ)充其他特殊檢查方法。
1、病史與體格檢查
根據(jù)文獻(xiàn)復(fù)習(xí),有下列諸項者應(yīng)注意可能有腎血管病變引起的高血壓:①青年發(fā)病常小于30歲(頗符合國內(nèi)各組資料);②老年發(fā)病常大于50歲;③長期高血壓驟然加劇;④高血壓發(fā)作突然,病程較短或發(fā)展迅速;⑤高血壓伴有腰背或脅腹部疼痛;⑥腹背部可聽到血管雜音;⑦無高血壓家族史;⑧常用的降壓藥物無效或療效不佳。
近年文獻(xiàn)也提出不同的看法,認(rèn)為任何年齡都可發(fā)生此病,不一定有臨床癥狀,即使藥物有效者也不能排除本病,腹背部血管雜音的出現(xiàn)對診斷的價值并非絕對等等。Rivin在500位正常的人作腹部聽診,發(fā)現(xiàn)有18%也可聽到雜音。Maxwell指出在腎血管性高血壓病例,約有半數(shù)在上腹部可聽到血管雜音,并認(rèn)為其發(fā)生率與病變性質(zhì)有關(guān),在纖維肌肉增生比動脈粥樣硬化為高。綜合國內(nèi)報告,上腹部可聽到雜音者約占2/3(60~74%)。我們認(rèn)為腹部血管雜音對診斷本病有一定的意義。
2、排泄性尿路造影(即靜脈尿路造影,IVU)
近30余年來,由于對腎血管疾病認(rèn)識的提高及對其引起的腎血流動力學(xué)改變的進(jìn)一步瞭解,對IVU所能提供的要求亦隨之增高。在腎功能方面要能反映腎血流量、腎小球濾過率、腎小管再吸收和分泌等有關(guān)變化,借以作為篩選腎血管疾病的進(jìn)一步檢查和處理的依據(jù)。在60~70年代,許多學(xué)者均推薦用分鐘間隔連續(xù)靜脈腎盂造影(minute sequence intravenousp yelography)。此法可顯示四項主要變化:①兩腎大小的差異;②兩腎腎盂顯影時間的差異;③兩腎腎盂顯影劑濃度的差異和④輸尿管切跡。此外,尚有其他變化有助于腎動脈梗阻的診斷,如腎寬度和腎盞長度的縮小、腎實質(zhì)萎縮以及腎盂腎盞變小等。Maxwell(1967)綜合統(tǒng)計8篇500余例腎動脈狹窄檢查的結(jié)果,認(rèn)為此法診斷腎血管性高血壓的陽性率可達(dá)90%。MacgRgor(1975)指出此法的假陽性率為15%,假陰性率為17~27%。Dean(1984)在總結(jié)近10余年來眾多文獻(xiàn)資料時,雖同意此法陽性率不高,但可以顯示兩腎形態(tài)和功能,借以摒除其他腎病的存在,且其操作簡便,對病人無何創(chuàng)傷,仍不失為初步篩選本病的方法之一。
3、分腎功能試驗
1953年HoWard創(chuàng)用兩側(cè)輸尿管插管法進(jìn)行分腎功能試驗來診斷單側(cè)性腎動脈病變,取得一定的實用價值。嗣后,雖有不少學(xué)者作了改進(jìn)和補(bǔ)充,但尚未臻完善。盡管如此,在條件限制下仍較常用howard和Stamey試驗方法,其檢查項目和陽性結(jié)果。
由于此類試驗需作輸尿管插管收集尿液,存在著漏尿、創(chuàng)傷等缺點(diǎn),故準(zhǔn)確度難于掌握,且其陽性標(biāo)準(zhǔn)亦嫌過高。Deam(1984)復(fù)習(xí)40例單側(cè)腎動脈主干閉塞,術(shù)后效果良好的病人中用Howard典型陽性標(biāo)準(zhǔn)來判斷僅20例為陽性。因此,Vanderbilt醫(yī)學(xué)中心提出可用半典型標(biāo)準(zhǔn)來檢測(即尿量減少25%,尿肌酐增高25%,對氨馬尿酸廓清率CPAH增高50%)其陽性率可提高到72%。Dean并建議收集3次尿標(biāo)本作測定。若尿量減少、肌酐及PAH濃度增高,則亦可定為“陽性”,假陰性率可減至8%。
4、放射性核素的應(yīng)用
1).放射性核素腎圖
這是一種簡便、安全、敏感、迅速的分腎功能測定方法,有助于腎血管性高血壓的診斷,目前已廣泛應(yīng)用。腎圖a段反映腎血管床到達(dá)核素的放射性;b段為分泌相;c段為排泄相。腎血管性高血壓影響腎功能時,腎圖可出現(xiàn)異常,表現(xiàn)為低功能或無功能,血管段及分泌段減低;若已形成豐富的側(cè)支循環(huán),腎圖可完全正常。反之,腎動脈雖無阻塞,但由于長期持續(xù)性高血壓影響到腎小動脈硬化,腎圖可顯示異常。 腎圖只反映腎功能的改變,因此不是特異性的,不能作病因的診斷。節(jié)段性腎動脈狹窄尚未影響腎功能時,腎圖可能反映不出異常。
2).放射性核素腎掃描
腎掃描是應(yīng)用腎臟選擇性濃聚和排泄放射性核素標(biāo)記化合物通過掃描器體外檢查使腎臟顯影。根據(jù)所得圖像,分析兩腎的位置、形態(tài)、大小、放射性分布密度作比較,結(jié)合臨床病情而作診斷。當(dāng)腎動脈狹窄引起腎萎縮時,腎掃描顯示患腎較正常縮小、放射性分配較稀疏,且不均勻。對側(cè)腎可能出現(xiàn)代償性肥大。若腎動脈狹窄尚未引起腎功能變化時,腎掃描可無明顯異常變化。
3).放射性核素計算機(jī)斷層攝影
Chiarini(1982)提出以99mTc-DTPA作示蹤劑進(jìn)行雙腎區(qū)動態(tài)Υ照相,檢測腎臟功能形態(tài)有無異常。在正常情況下,腹主動脈顯影后0~2秒鐘,可見雙腎灌注相,放射性分布均勻而對稱。實質(zhì)相,2~3分鐘時腎區(qū)放射性達(dá)到高峰。3~4分鐘時,膀胱部位開始有放射性出現(xiàn)。以后,腎區(qū)放射性逐漸減弱,膀胱區(qū)放射性隨之增強(qiáng),25分鐘時膀胱區(qū)放射性明顯高于腎區(qū)。Chiarini用此種技術(shù)檢查30例腎血管性高血壓,發(fā)現(xiàn)患腎灌注相及放射性高峰期出現(xiàn)延遲,放射性分布低于健側(cè)腎臟,減低程度與腎動脈狹窄嚴(yán)重程度有關(guān)。結(jié)果提示這一方法的陽性率為89%,假陽性率為10%,假陰性率為9%。我院在1985~1988年期間共檢測16例腎血管性高血性,結(jié)果與Chiarini相似。我們在初期圖像為黑白色,后經(jīng)增強(qiáng)處理及彩色合成,使不同的黑白灰階假彩色化,提高了圖像的分辨力。因此認(rèn)為此項檢查具有較高的敏感性,方法簡便,無不良反應(yīng),尤其在隨訪中更為方便。
5、腎素測定
血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗 在腎血管性高血壓的診斷方法中,多年來對腎素的測定、血管緊張素阻滯劑和轉(zhuǎn)化酶抑制劑試驗均有很高的評價。
1).腎素測定
⑴周圍循環(huán)腎素活性的測定
腎素-血管緊張素體系的加壓作用已得到公認(rèn),但體內(nèi)腎素水平和活性與血壓高度之間并非簡單的平行關(guān)系。這種不平行現(xiàn)象,主要與機(jī)體對腎素分泌的調(diào)節(jié)功能有關(guān)。因為周圍循環(huán)腎素活性存在較大的"假陽性"和"假陰性"率,使確診困難。