單房性骨囊腫檢查
(一)發(fā)病原因
真正病因不詳，似與骨骼生長旺盛期干骺端發(fā)生局限性骨化不良有關。有作者提出干骺端松質(zhì)骨內(nèi)或髓腔內(nèi)出血是產(chǎn)生單發(fā)囊腫的成因;另外還有一種理論是囊腫壁系多種原始中胚層成分，因而認為囊腫源于發(fā)育障礙的腫瘤組織;或謂生長迅速的松質(zhì)骨就可產(chǎn)生骨囊腫。有的作者認為，骨囊腫是部分骺板遭機械外力損害發(fā)生細胞間液循環(huán)阻斷的結果。
(二)發(fā)病機制
骨囊腫的發(fā)病原因尚不明確，有各種不同的學說。
1.骨髓腔內(nèi)血腫學說
因某種原因(包括外傷因素)使干骺端或其他部位骨組織內(nèi)出血，形成局限性血腫，未能及時吸收或骨化，且不斷增大，壓迫并侵蝕周圍骨質(zhì)，逐漸膨脹，同時骨髓內(nèi)淋巴管的滲出，形成了骨囊腫。
2.骨內(nèi)靜脈梗阻學說
骨在生長和發(fā)育過程中發(fā)生局部發(fā)育異常使局部靜脈回流受阻導致間隙體液的積集，由于張力不斷增大，促使骨質(zhì)吸收，逐漸形成骨囊腫。1960年Cohen進行囊內(nèi)液體化學成分的分析(糖、鈉、氯、非蛋白氮、總蛋白質(zhì))及蛋白電泳的分析和血清成分相類似。Enneking與Makley進行囊內(nèi)造影發(fā)現(xiàn)活動期骨囊腫，當注入造影劑時，附近的靜脈叢立刻攝取并向周圍擴散，而非活動期的骨囊腫充滿造影劑，亦不會立刻向周圍靜脈管滲透。1982年Malauer進行了囊內(nèi)測壓，活動型結果為160mmH2O(12mmHg)，水柱有搏動，與脈搏一致;潛伏型結果為60～100mmH2O(5～7mmHg)，低于靜脈壓。Shindll對未經(jīng)治療的骨囊腫液體壓力變化的測量發(fā)現(xiàn)，隨脈搏變化的靜脈壓力相等或相近，對陳舊性病灶則測不到壓力或壓力很低。1986年Maski、Chigira在測量囊內(nèi)的壓力和對液體的氣態(tài)分析后亦認為靜脈梗阻是骨囊腫的主要病因。
3.骨內(nèi)滑膜細胞錯構學說
1978年Mirra首次報道了骨囊腫囊壁的電鏡超微結構的觀察，發(fā)現(xiàn)囊壁有3～4層細胞，腔細胞(Luminal細胞)有很多定向的纖毛，就像滑膜細胞和內(nèi)皮細胞一樣。囊壁上可看到類似滑膜的A細胞和B細胞。Mirra認為在胚胎或嬰兒期，由于某種原因如產(chǎn)傷，滑膜細胞嵌入骨內(nèi)，并還有分泌功能，分泌漿液逐漸形成骨囊腫。以此學說來解釋為什么骨囊腫多發(fā)生于小兒，多發(fā)于干骺端，以肱骨上端和股骨上端多發(fā)，因它們組成的關節(jié)活動范圍大，滑膜在于骺端有更多的附著。但不易解釋成人發(fā)病或其他部位如肋骨、跟骨的發(fā)病。
4.繼發(fā)于其他疾病的學說
在原有骨病變的基礎上發(fā)生囊腫性退行性變。如良性纖維性腫瘤轉(zhuǎn)化、脂肪瘤的退變等。
5.其他學說
骨骺板損傷，發(fā)生軟骨內(nèi)成骨障礙形成囊腫;局部骨質(zhì)錯構發(fā)生發(fā)育和代謝紊亂，破骨細胞促進骨小梁的吸收而形成骨囊腫;骨局部營養(yǎng)發(fā)生障礙形成囊變，低度感染炎癥學說等。
術中可見病變部位的骨膜無變化或略增厚，病灶多為單房，壁菲薄，囊壁內(nèi)襯完整的薄層纖維膜，囊內(nèi)為透明或半透明的黃色液體或血性液體，可有骨嵴向囊腔內(nèi)突出，但不形成多房。顯微鏡下壁的骨質(zhì)為正常骨結構，纖維囊壁為疏松結締組織或為粗厚而富有血管的結締組織，主要為成纖維細胞及多核巨細胞。這種巨細胞較小，可成堆出現(xiàn)或彌散分布于囊內(nèi)壁。合并病理性骨折者，可見骨腔下新骨形成伴囊壁纖維化。
囊壁如蛋殼的厚度，因囊內(nèi)的液體使囊的外觀呈藍色。切開囊壁，流出草黃色液體。若近期發(fā)生過病理骨折，其中液體可為血性。除反復發(fā)生骨折的病例囊腔內(nèi)有纖維間隔外，一般均為單房。囊壁內(nèi)有骨嵴。腔內(nèi)襯托一層1mm左右的結締組織膜，顏色呈紅棕色。
病理學上無特異性。纖維膜為結締組織，含巨細胞、吞噬細胞、含鐵血黃素棕色顆粒和黃色瘤細胞，還可見到囊壁骨折后形成的反應性新骨。
