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急性髓細(xì)胞白血病(急性髓細(xì)胞白血病 )

別名:
急非淋,急粒,急性非淋巴細(xì)胞白血病,急性髓細(xì)胞性白血病
傳染性:
無傳染性
治愈率:
40%
多發(fā)人群:
隨年齡增長(zhǎng)發(fā)病率升高
發(fā)病部位:
骨髓 血液血管
典型癥狀:
白細(xì)胞減少 肝腫大 無力 凝血障礙 骨溶解
并發(fā)癥:
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
血液科 腫瘤科
治療方法:
藥物治療

急性髓細(xì)胞白血病檢查

1.外周血

外周血白細(xì)胞可以正常、升高或減少,各占1/3的比例。但不論白細(xì)胞總數(shù)是多少,其中白血病胞占了85%。有10%~15%的AML病例患病時(shí)的外周血白細(xì)胞數(shù)超過100*109/L,即高白細(xì)胞癥,多見于M4或M5型的患者,常伴肺部、中樞神經(jīng)系統(tǒng)浸潤(rùn)、腫瘤溶解綜合征和白細(xì)胞黏滯癥,屬高危型,預(yù)后差。極少數(shù)患者外周血白血病細(xì)胞大于30%,而骨髓中少于30%,未達(dá)到急性白血病診斷標(biāo)準(zhǔn),稱之為外周血型急性白血病,其中部分病例的骨髓白血病細(xì)胞數(shù)可能在隨后的幾個(gè)月內(nèi)高,對(duì)這些患者尤其老年AML患者,在外周血血小板和粒細(xì)胞減少并具有明顯危險(xiǎn)性時(shí)(血小板<20*109/L,粒細(xì)胞<1*109/L),可以暫緩化療。

  2.骨髓象

多數(shù)患者極度增生,正常造血細(xì)胞被白血病細(xì)胞取代;少數(shù)患者骨髓增生低下,但原始細(xì)胞仍在30%以上。白血病細(xì)胞常有形態(tài)異常和核、漿發(fā)育不平衡。如胞質(zhì)內(nèi)發(fā)現(xiàn)Auer小體,更有助于排除ALL而確診為AML。有時(shí)可遇骨髓干抽現(xiàn)象,原因是白血病細(xì)胞極度積聚,致骨髓過分黏稠,或合并骨髓纖維化所致,此時(shí)須做骨髓活檢確診。

  根據(jù)形態(tài)學(xué)和細(xì)胞化學(xué)特點(diǎn),1976年FAB協(xié)作組指定了急性白血病分型診斷標(biāo)準(zhǔn),并于1985年進(jìn)行了修訂和擴(kuò)充。

  3.細(xì)胞化學(xué)染色

細(xì)胞化學(xué)染色可補(bǔ)充形態(tài)學(xué)的不足,在急性白血病的類型鑒別上起著重要作用。常用的細(xì)胞化學(xué)染色方法包括髓過氧化物酶染色(MPO)、蘇丹黑B染色(SBB)、氯醋酸AS-D萘酚酯酶染色(NAS-DCE)、α-丁酸萘酚酯酶染色(α-NBE)、α-醋酸萘酚酯酶染色(α-NAE)、過碘酸-雪夫染色(糖原染色、PAS)、酸陛磷酸酶染色(ACP)、堿性磷酸酶染色(NAP)、溶菌酶等方法。必要時(shí)可做酯酶雙染色和Phl(φ)小體等。根據(jù)上述方法,將FAB各型初步分類。

  4.電鏡檢查

電鏡檢查通過觀察細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu),提高急性白血病形態(tài)學(xué)分類的正確性。急性粒細(xì)胞白血病、急性單核細(xì)胞白血病、急性淋巴細(xì)胞白血病和巨核細(xì)胞白血病的白細(xì)胞相互之間的鑒別,可借助電鏡細(xì)胞化學(xué)染色來明確診斷。目前電鏡細(xì)胞化學(xué)染色有MPO染色和血小板過氧化物酶(PPO)等。其優(yōu)點(diǎn)是靈敏度高,特異性高,能揭示白血病細(xì)胞部分早期分化特征。例如MPO反應(yīng)對(duì)非常幼稚的原粒細(xì)胞白血病最具診斷價(jià)值,AML的原粒細(xì)胞對(duì)MPO反應(yīng)強(qiáng)陽性( ),原粒細(xì)胞對(duì)MPO的反應(yīng)不僅限于顆粒,亦見于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核膜和高爾基體;急性單核細(xì)胞白血病原始細(xì)胞反應(yīng)弱陽性( ),部分細(xì)胞陰性;而急性淋巴細(xì)胞白血病和巨核系的原始細(xì)胞均無反應(yīng)。PPO陽性反應(yīng)是巨核細(xì)胞和血小板的特有標(biāo)志,巨核細(xì)胞對(duì)PPO反應(yīng)為陽性( ),而急性粒細(xì)胞白血病、急性單核細(xì)胞白血病和急性淋巴細(xì)胞白血病的原始細(xì)胞均陰性。

  5.細(xì)胞免疫表型

常用的髓細(xì)胞系抗體為MPO、CD33、CD13、CDllb、CDl5、CD14,其他與髓系相關(guān)的抗體是CD34、HLA-DR等,抗血型糖蛋白單抗以及抗血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、Ⅰb(CD41a、CD41b、CD61、CD42a、CD42b)分別被認(rèn)為是鑒別M6和M7型ANLL敏感而特異的單抗,90%以上M3型ANLL以CD33 、HLA-DR為特點(diǎn),CDl4是單核細(xì)胞特異性抗體,然而敏感性不夠高,在M4和M5型ANLL中,陽性率約占70%。以上髓細(xì)胞免疫分型同樣有助于慢性粒細(xì)胞白血病急變類型的鑒別。

  6.細(xì)胞遺傳學(xué)檢查

通過傳統(tǒng)方法檢測(cè),有50%±10%的AML病例有異常的染色體核型,而染色體顯帶分析,熒光原位雜交(FISH)等細(xì)胞遺傳學(xué)技術(shù)及聚合酶鏈反應(yīng)(PCR)、Northern、Southern及Western印跡等分子生物學(xué)技術(shù)的發(fā)展和應(yīng)用,使人們對(duì)急性白血病細(xì)胞遺傳學(xué)和分子生物學(xué)有了更深入的認(rèn)識(shí)。染色體改變包括結(jié)構(gòu)和數(shù)量的異常(表1,2,6)。

  (1)染色體結(jié)構(gòu)異常:

 ?、賢(8;21)(q22;q22)和inv(16)(p13;q22):是初治AML患者中的最常見的細(xì)胞遺傳學(xué)異常。t(8;21)占青年和兒童AML患者發(fā)病率的5%~10%,主要與M2型密切相關(guān),同時(shí)也可見于M1和M4的病例中。在成人白血病,t(8;21)的存在表明該患者對(duì)化療反應(yīng)良好,緩解率高,中位生存時(shí)間長(zhǎng),但在兒童白血病,t(8;21)的存在表明患者對(duì)治療反應(yīng)差。伴隨inv(16)和t(16;16)的AML病例有其獨(dú)特的形態(tài)學(xué)表現(xiàn):即急性粒單細(xì)胞白血病和M4E0,占成人和青年AML的10%~12%,嗜酸細(xì)胞>5%。多數(shù)伴inv(16)的AML病例,特別在有AML-M4-E0型樣的形態(tài)學(xué)改變的預(yù)示著有較好的預(yù)后,這一異常的染色體表達(dá)還可存在于其他的如M2,M4,M5分型的AML病例中。

 ?、趖(9;22)(q34;q11):在初治AML的發(fā)生率占1%,t(9;22)通常單獨(dú)出現(xiàn)而不伴有復(fù)合染色體的改變,但有時(shí)伴t(9;22)易位的AML可出現(xiàn)-7及不同的三倍體。

  ③t(15;17)(q22;q21):是M3(APL)的特異性染色體改變,見于90%以上的M3病例。1%~2%APL患者有t(11;17)易位,個(gè)別患者存在t(5;17)易位。具有典型t(15;17)的患者對(duì)全反式維A酸(ATRA)有良好的治療反應(yīng),而其他二型對(duì)ATRA無反應(yīng)。

  ④11q23重排:累及11q23條帶重排形式的多見于AML(M4)、ALL、MDS和繼發(fā)于曾經(jīng)接受拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱ抑制劑而引起的AML。目前發(fā)現(xiàn)有大約30種的不同的染色體區(qū)帶可與11q23發(fā)生易位。例如t(11;19)常見于嬰兒白血病,經(jīng)誘導(dǎo)分化治療后具有髓系和淋巴系雙表型特征,說明染色體易位可能發(fā)生在多能造血干細(xì)胞階段;在90%以上伴有11q23異常的白血病患者,可以累及不同的基因,一般認(rèn)為,累及11q23上的MLL(ALL-1,HRX,Ht-2X)基因通常預(yù)后較差。

  ⑤inv(3)(q2l;q26):伴inv(3)(q2l;q26)的AML是一個(gè)獨(dú)特亞群,常伴微小巨核細(xì)胞增多和異常血小板增生,這些血液學(xué)異常也可見于t(3;3)(q2l;q26)的病例。累及3q異常的血液病患者預(yù)后通常較差。

  (2)染色體數(shù)量異常:

 ?、?8:是AML最常見的核型改變,約占AML患者核型異常的20%。 8作為原發(fā)改變多見于M1、M4和M5,在M3型中較少見,而作為繼發(fā)改變,多見于M3型,也偶見于M2型。

 ?、?21:有1%的發(fā)生率,而且多發(fā)生于同時(shí)有del(5q),-7染色體改變的AML病患。

 ?、?7:在AML患者中有1%~3%的發(fā)生率,其出現(xiàn)可能與接觸某些化學(xué)物質(zhì)有關(guān),伴有-7的AML患者對(duì)治療不敏感,并代表該疾病的不良預(yù)后。

  ④-5:與毒物接觸有關(guān),常見于治療相關(guān)的AML(t-AML)。

 ?、菪匀旧w減少:常見于M2型,伴隨t(8;21)。作為單一核型異常,-X明顯比-Y少。在臨床上,骨髓細(xì)胞-Y往往代表正常男性老年化現(xiàn)象,但有時(shí)是腫瘤細(xì)胞惟一的核型改變。

  7.分子生物學(xué)檢測(cè)

有的融合基因如PML-RARα、AMLl-ETO需要用分子生物學(xué)技術(shù)才會(huì)予以確診(即所謂MCIM分型),或觀察殘余白血病。而有的如前文所述,單基因如N-RAS、K-RAs和BCL-2等癌基因和腫瘤抑制基因RB1和p 53等質(zhì)或量的表達(dá)異??赡芘c某些AML的發(fā)生有關(guān)。這些基因檢測(cè)對(duì)預(yù)測(cè)AML的預(yù)后有一定價(jià)值。

  (1)p53:p53在AML中的表達(dá)低,往往預(yù)示預(yù)后差。

  (2)nm-23 :nm-23-H1、nm-23-H2mRNA在AML、CML-BC中,水平增高,在CML-CP則正常,nm-23-H1和nm-23-H2在有染色體異常AML-M2和AML-M3中的表達(dá)比無染色體畸變的其他類型的AML亞型低;而在AML-M6病例中nm-23表達(dá)水平極高。

  (3)BCL-2:在AML中,M1、M2亞型的BCL-2表達(dá)高于M3、M4、M5,并且高表達(dá)者生存時(shí)間短,化療效果差。

  (4)p16:AML中p16的同源基因p15功能滅活率高達(dá)86%,另外,初治和復(fù)發(fā)AML其骨髓細(xì)胞p16表達(dá)活性明顯低于正常對(duì)照和處于長(zhǎng)期緩解AML的骨髓細(xì)胞。

  (5)WT-1:白血病患者診斷初期的骨髓中的WT-1基因呈高度表達(dá),而當(dāng)該患者經(jīng)過治療臨床達(dá)到緩解后,WT-1基因消失,有研究者動(dòng)態(tài)觀察了33例白血病患者(26例AML患者,7例ALL患者)和6例正常人的外周血中的WT-I基因表達(dá),發(fā)現(xiàn)6例正常人均未檢測(cè)出WT-1轉(zhuǎn)錄的最低水平(<10-4),而3l例(93.9%)白血病患者的WT-l在疾病初期呈不同水平的表達(dá)(10-4~101),而且WT-l基因的表達(dá)在AML和ALL無差異,研究者又隨訪檢測(cè)了31例獲得CR后的白血病患者的外周血的。WT-1水平表達(dá),共有5例病例復(fù)發(fā),(其中2/18例患者并不能檢測(cè)出WT-1表達(dá),而3/13患者檢測(cè)出低水平的WT-1表達(dá)),該5例患者中的3例在復(fù)發(fā)時(shí)WT-1表達(dá)再次升高,提示T-1是一敏感的腫瘤標(biāo)記,能用于監(jiān)測(cè)白血病患者經(jīng)化療或CR后的微小殘留病灶。

  8.一些AML患者的血清和尿液中的乳酸脫氫酶(LDH)和溶菌酶升高,

而這些指標(biāo)的升高表示著腫瘤相應(yīng)的負(fù)荷量,多見于M5和M4型患者。鈣代謝混亂相對(duì)少見,表現(xiàn)為高鈣血癥或低鈣血癥??赡芘c白血病細(xì)胞產(chǎn)生并釋放一些甲狀旁腺素樣物質(zhì)有關(guān)。

  9.骨髓病理

白血病患者全身骨髓均有白血病細(xì)胞增生浸潤(rùn),肉眼可見骨髓呈棕色,或灰白略帶綠色膿樣色澤,如有出血?jiǎng)t呈暗紅色或紅褐色,白血病細(xì)胞增生嚴(yán)重時(shí)長(zhǎng)骨中的黃髓也可被紅髓所代替(即由白血病細(xì)胞增生所占據(jù))。白血病常伴有骨小梁減少變細(xì)或蟲蝕樣缺損,這與骨髓內(nèi)壓力增高以及骨小梁供血不足有關(guān)。網(wǎng)狀纖維增多或膠原纖維增生。

  10.凝血異常

出現(xiàn)DIC時(shí)可出現(xiàn)血小板減少,凝血酶原和部分凝血活酶時(shí)間延長(zhǎng),血漿纖維蛋白原減少,纖維蛋白降解產(chǎn)物增加和凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ等的缺乏。

  11.代謝異常

高尿酸血癥常見于白細(xì)胞數(shù)增高和誘導(dǎo)化療期患者,且與腫瘤溶解有關(guān),但AML的高尿酸血癥發(fā)生率比ALL低;血清乳酸脫氫酶(LDH)可升高,尤其是M4、M5亞型,其增高程度一般也輕于ALL;血清溶菌酶(1ysozyme)增高亦以M4、M5型多見;過量溶菌酶可損傷腎近曲小管,加上白血病本身的代謝異常,抗生素、利尿劑等治療的影響可導(dǎo)致低鉀血癥;高鉀血癥的出現(xiàn)與腫瘤溶解及高尿酸血癥有關(guān);有時(shí)還可發(fā)生低鈣或高鈣血癥。

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