帕金森鑒別診斷
特發(fā)性PD須與家族性PD、Parkinson綜合征鑒別，早期不典型病例須與遺傳病或變性病伴Parkinson綜合征鑒別。
1.家族性PD
約占10%，為不完全外顯率常染色體顯性遺傳，可用DNA印跡技術、PCR和DNA序列分析等，檢測α-突觸核蛋白基因、Parkin基因突變，易感基因分析如細胞色素P450-2D6基因突變等。
2.Parkinson綜合征 有明確病因，繼發(fā)于藥物、感染、中毒、腦卒中和外傷等。
(1)腦炎后Parkinson綜合征：20世紀上半葉流行的昏睡性(von Economo)腦炎常遺留帕金森綜合征，目前罕見。
(2)藥物或中毒性Parkinson綜合征：神經安定劑(酚噻嗪類及丁酰苯類)、利血平、胃復安、α-甲基多巴、鋰、氟桂嗪等可導致帕金森綜合征;MPTP、錳塵、CO、二硫化碳中毒或焊接煙塵亦可引起。
(3)動脈硬化性Parkinson綜合征：多發(fā)性腦梗死偶導致Parkinson綜合征，患者有高血壓、動脈硬化及腦卒中史，假性球麻痹、病理征和神經影像學檢查可提供證據(jù)。
(4)外傷性如拳擊性腦病，其他如甲狀腺功能減退、肝腦變性、腦瘤和正常壓力性腦積水等可導致Parkinson綜合征。
3.遺傳病伴Parkinson綜合征
(1)彌散性路易體病(diffuse Lewis body disease，DLBD)：多見于60～80歲，癡呆、幻覺、帕金森綜合征運動障礙為臨床特征，癡呆早期出現(xiàn)，進展迅速，可有肌陣攣，左旋多巴反應不佳，但副作用極敏感。
(2)肝豆狀核變性(Wilson病)：可引起帕金森綜合征，青少年發(fā)病，一或兩側上肢粗大震顫，肌強直、動作緩慢或不自主運動，肝損害和角膜K-F環(huán)，血清銅、銅藍蛋白、銅氧化酶活性降低，尿銅增加等。
(3)亨廷頓(Huntington)病：運動障礙以肌強直、運動減少為主，易誤診為PD。
4.變性病伴Parkinson綜合征
(1)多系統(tǒng)萎縮(MSA)：累及基底節(jié)、腦橋、橄欖、小腦及自主神經系統(tǒng)，可有PD樣癥狀，對左旋多巴不敏感。
包括：紋狀體黑質變性(SND)，表現(xiàn)運動遲緩、肌強直，可有錐體系、小腦和自主神經癥狀，震顫不明顯。 Shy-Drager綜合征(SDS)，自主神經癥狀突出，直立性低血壓、無汗、排尿障礙和陽萎，以及錐體束、下運動神經元和小腦體征等。橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)，小腦及錐體系癥狀突出，MRI顯示小腦和腦干萎縮。
(2)進行性核上性麻痹(PSP)：可有運動遲緩和肌強直，早期姿勢步態(tài)不穩(wěn)和跌倒，垂直凝視不能，伴額顳癡呆、假性球麻痹、構音障礙及錐體束征，震顫不明顯，左旋多巴反應差。
(3)皮質基底節(jié)變性(CBGD)：表現(xiàn)肌強直、運動遲緩、姿勢不穩(wěn)、肌張力障礙和肌陣攣等，可有皮質復合感覺缺失、一側肢體忽略、失用、失語和癡呆等皮質損害癥狀，眼球活動障礙和病理征，左旋多巴治療無效。
(4)Alzheimer病伴Parkinson綜合征。
(5)抑郁癥：可有表情貧乏、言語單調、自主運動減少，PD患者常并存。抑郁癥無肌強直和震顫，抗抑郁藥試驗治療可能有助于鑒別。
(6)特發(fā)性震顫：多早年起病，姿勢性或動作性震顫，影響頭部引起點頭或搖晃，PD典型影響面部、口唇。本病無肌強直和運動遲緩，約1/3的患者有家族史，飲酒或服心得安震顫明顯減輕。
