小兒其他沙門(mén)菌感染疾病病因
一、發(fā)病原因
1885年Salmon和Smith首次發(fā)現(xiàn)豬霍亂沙門(mén)菌，從此揭開(kāi)了研究沙門(mén)菌的序幕。沙門(mén)菌是人畜共患菌型繁多的腸道致病菌。據(jù)WHO沙門(mén)菌中心1983年發(fā)表，沙門(mén)菌共有2187個(gè)血清型。目前我國(guó)至少有255個(gè)血清型。除傷寒、副傷寒外以鼠傷寒、豬霍亂、腸炎沙門(mén)菌及嬰兒沙門(mén)菌最為常見(jiàn)。
沙門(mén)菌為革蘭陰性短小桿菌，無(wú)莢膜，多數(shù)細(xì)菌有鞭毛和菌毛，有動(dòng)力。喜濕耐寒不耐熱。對(duì)外界抵抗力很強(qiáng)，在土壤中可生存數(shù)年，在水中可存活數(shù)月，糞便中生存4個(gè)月，灰塵中生存10個(gè)月，在低溫下雖不繁殖，但仍保持活力。加熱60℃，30min滅活，對(duì)含0.2%～0.4%飲水消毒余氯及酚、陽(yáng)光等敏感。一年四季均可從污水中檢出。城市污水用于菜田灌溉造成污染，這是個(gè)嚴(yán)重問(wèn)題?？乖Y(jié)構(gòu)：按菌體“O”抗原可分為A、B、C、D等50個(gè)群;按鞭毛“H”抗原分型，現(xiàn)已有2000多個(gè)血清型或變種。其中與人關(guān)系密切者共約有50個(gè)菌型。其中最常見(jiàn)者分屬B、C、D、E 4群中的20來(lái)個(gè)菌型，如B群中的鼠傷寒沙門(mén)菌、德比沙門(mén)菌、斯坦利沙門(mén)菌;C群中的豬霍亂沙門(mén)菌、嬰兒沙門(mén)菌、波茨坦沙門(mén)菌、湯卜遜沙門(mén)菌、曼哈頓沙門(mén)菌;D群中的腸炎沙門(mén)菌;E群中的鴨沙門(mén)菌、火雞沙門(mén)菌、倫敦沙門(mén)菌等。
二、發(fā)病機(jī)制
沙門(mén)菌經(jīng)口進(jìn)入人體，發(fā)病與否與攝入的菌量、個(gè)體易感性和血清型別有關(guān)。一般發(fā)病平均攝入菌量必須在100萬(wàn)～1000萬(wàn)個(gè)以上。嬰兒及老人菌量少也可發(fā)病，新生兒數(shù)個(gè)至數(shù)十個(gè)菌即可發(fā)病。胃切除和胃酸缺乏者容易發(fā)病。
沙門(mén)菌屬侵襲型細(xì)菌，該菌侵入腸道后主要在回腸末端、盲腸及結(jié)腸內(nèi)繁殖侵入腸黏膜上皮細(xì)胞引起炎癥產(chǎn)生黏液膿血便。沙門(mén)菌也可產(chǎn)生腸毒素，直接激活腸上皮細(xì)胞膜的腺苷環(huán)化酶，又可促使前列腺素合成增加，促進(jìn)了環(huán)磷酸腺苷(cAMP)增加，引起腸分泌功能增強(qiáng)而致水樣便腹瀉。所以鼠傷寒沙門(mén)菌病糞便多樣化為其特征。病初為水樣便，繼而黏液膿血便，繼而血水樣便。由于腸黏膜局部壞死病菌可從破壞了的腸黏膜和淋巴屏障而進(jìn)入血液，引起敗血癥。
各型沙門(mén)菌的致病力差別明顯，如鴨沙門(mén)菌常引起無(wú)癥狀感染，豬霍亂沙門(mén)菌常引起敗血癥和遷移性病灶，鼠傷寒沙門(mén)菌常致痢疾樣表現(xiàn)，腸炎沙門(mén)菌常引起胃腸炎。
機(jī)體防御力對(duì)發(fā)病具有重要作用，胃酸減少，腸蠕動(dòng)變慢，腸道微生態(tài)失衡，可增加沙門(mén)菌的感染機(jī)會(huì)。免疫功能低下的新生兒和患有慢性病或重病的衰弱者及老人易發(fā)病。應(yīng)用激素后免疫受抑制易發(fā)生沙門(mén)菌感染，且病死率增加。應(yīng)用廣譜抗生素可增加沙門(mén)菌感染的機(jī)會(huì)，其原因可能是應(yīng)用廣譜抗生素后腸道菌群紊亂，使沙門(mén)菌易于生長(zhǎng)。
