一、發(fā)病原因
本綜合征病因很多，可由于嚴重感染、出血、創(chuàng)傷、手術、長期使用大劑量激素而驟停、皮質應激反應差所誘發(fā)。
二、發(fā)病機制
過去認為本病征的發(fā)病機制是雙側腎上腺皮質出血或栓塞造成急性腎上腺皮質激素急劇減少所出現(xiàn)的皮質功能衰竭狀態(tài)。近年來認為這不是主要或必須的因素。而是由于腦膜炎雙球菌釋放內毒素引起微循環(huán)障礙。初期內小血管痙攣、微循環(huán)缺血、組織血流灌注量減少，發(fā)生細胞缺氧和酸中毒，臨床出現(xiàn)輕型休克癥狀。如缺氧持續(xù)，酸性代謝產物聚集，則使毛細血管大部分擴張，大量血液停滯在毛細血管床內，有效循環(huán)血量急驟減少，引起一系列重癥休克癥狀。由于微循環(huán)中血流緩慢、血液濃縮、血管內酸性產物集聚，均可促發(fā)彌漫性血管內凝血(DIC)使微循環(huán)通路障礙，組織缺氧和酸中毒加重，器官功能減退，而休克不易恢復。發(fā)生DIC后消耗了大量的凝血因子，使患者有出血傾向。因缺氧時纖維蛋白溶酶增加，血管內纖維蛋白溶解，出現(xiàn)纖維蛋白溶解亢進。重要臟器微循環(huán)障礙所致的組織缺氧缺血，可引起心、肺、腎、肝功能不全或衰竭，缺氧性腦水腫。
