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新生兒B鏈球菌感(新生兒B鏈球菌感 )

別名:
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
60%
多發(fā)人群:
新生兒
發(fā)病部位:
全身
典型癥狀:
水腫 昏迷 呼吸急促 面色青紫 窒息
并發(fā)癥:
胸膜炎 肺水腫 腦膜炎 骨髓炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
兒科 傳染科
治療方法:
藥物治療

新生兒B鏈球菌感是怎么回事?

  一、病因

  1、形態(tài)染色

  球形或卵圓形,直徑0.6~1.0um,呈鏈狀排列,短者4~8個(gè)細(xì)菌組成,長(zhǎng)者有20~30個(gè)細(xì)菌組成。幼齡培養(yǎng)物大多可見(jiàn)到透明質(zhì)酸形成的莢膜。無(wú)芽胞,無(wú)鞭毛,革蘭氏染色陽(yáng)性。

  2、培養(yǎng)特性

  需氧或兼性厭氧,有些為厭氧菌。營(yíng)養(yǎng)要求較高。普通培養(yǎng)基中需加有血液、血清、葡萄糖等才能生長(zhǎng)。最適溫度37℃,最適PH7.4~7.6,血瓊脂平板上形成灰白、光滑、圓形突起小菌落,不同菌株有不同溶血現(xiàn)象。

  3、生化反應(yīng)

  能發(fā)酵簡(jiǎn)單的糖類(lèi),產(chǎn)酸不產(chǎn)氣。一般不分解菊糖,不被膽汁或1%去氧膽酸鈉所溶解。這兩種特性用來(lái)鑒定甲型溶血型鏈球菌和肺炎球菌。

  4、抗原結(jié)構(gòu)

  主要有三種:

  1)核蛋白抗原或稱(chēng)P抗原,無(wú)特異性,各種鏈球菌均同,與葡萄球菌有交叉。

  2)多糖抗原或稱(chēng)C抗原系統(tǒng)族特異性抗原,是細(xì)菌壁的組成成份。對(duì)人致病的90%屬于A族,其次為B族,其它族少見(jiàn)。

  3)蛋白質(zhì)抗原或稱(chēng)表面抗M、R、T、S等四種不同性制質(zhì)的抗原組份,具有型特異性。是鏈球菌細(xì)胞壁的蛋白質(zhì)抗原,位于C抗原外層,同族鏈球菌可根據(jù)表面抗原不同進(jìn)行分型,如A族鏈狀菌可據(jù)此分為60多型。

  5、分類(lèi)

  1)根據(jù)對(duì)紅細(xì)胞的溶血能力

  (1)甲型溶血性鏈球菌(α-Hemolytic streptococcus),菌落周?chē)?~2mm寬的草綠溶血環(huán),稱(chēng)甲型溶血或α溶血。這類(lèi)鏈球菌亦稱(chēng)草綠色鏈球菌(Streptococcus viridans)。此類(lèi)鏈球菌為條件致病菌。

  (2)乙型溶血性鏈球菌(β-Hemolytic streptococcus)菌落周?chē)纬梢粋€(gè)2~4mm寬,界限分明、完全透明的溶血環(huán),完全溶血,稱(chēng)乙型溶血或β溶血。這類(lèi)細(xì)菌又稱(chēng)溶血性鏈球菌(Streptoccus hemolyticus),致病力強(qiáng),引起多種疾病。

  (3)丙型鏈球菌(γ-Streptococcus),不產(chǎn)生溶血素,菌落周?chē)鸁o(wú)溶血環(huán),故又稱(chēng)不溶血性鏈球菌(Streptococcus non-hemolytics),一般不致病。

  2)根據(jù)抗原結(jié)構(gòu)分類(lèi)

  按C抗原不同可分類(lèi)A、B、C、D、E、F、G、H、K、L、M、N、O、P、Q、R、S、T等18個(gè)族。對(duì)人致病的大多屬于A族。B族又稱(chēng)為B鏈球菌(group B streptococci,簡(jiǎn)稱(chēng)GBS)。

  3)根據(jù)對(duì)氧需求分類(lèi)

又可分為需氧、兼性厭氧和厭氧三大類(lèi)鏈球菌。

  6、抵抗力

  抵抗力,55℃可殺死大部分鏈球菌,對(duì)一般消毒劑敏感,在干燥塵埃中可存活數(shù)日,對(duì)青霉素、紅霉素、氯霉素、四環(huán)素等均敏感,耐藥性低。

  二、發(fā)病機(jī)制

  A早發(fā)型感染

   1.羊膜破損:

羊膜早破<19h的發(fā)生率為0.7‰,≥30h者為18.3‰。由于低出生體重兒防御機(jī)制不成熟,母親帶菌多,GBS引起局部羊膜炎,羊膜自該處破裂而誘發(fā)早產(chǎn)。

  2.羊膜完整:

羊膜完整者胎兒也可受感染,羊膜液含有較低水平的型特異GBS抗體、補(bǔ)體、吞噬細(xì)胞和其他非特異性防御成分,是很好的GBS培養(yǎng)基,胎兒吸入受感染的羊水,可導(dǎo)致胎兒和以后新生兒的肺炎、菌血癥和敗血癥休克。

  血清GBS特異莢膜多糖抗體IgG水平>2μg/ml時(shí),可加強(qiáng)白細(xì)胞調(diào)理吞噬作用,并能殺死GBS。未成熟兒缺乏來(lái)自母體的型特異抗體,易發(fā)生GBS感染,一旦發(fā)生,可使未成熟兒本來(lái)已有的調(diào)理吞噬作用的缺陷進(jìn)一步受累。

  B晚發(fā)型感染

  發(fā)病與患兒早期帶菌有關(guān),當(dāng)發(fā)生呼吸道感染時(shí),破壞了黏膜屏障,GBS便乘虛繁殖,產(chǎn)生大量GBS Ⅲ型莢膜多糖抗原,或母親自身抗體減少等原因。GBS骨髓炎的發(fā)病是由于早發(fā)型GBS菌血癥,雖無(wú)癥狀,但可將細(xì)菌接種入受傷的骨骼(肱骨)中,而后引起局限性的骨髓炎,患兒可無(wú)全身癥狀。由于患兒已產(chǎn)生少量抗體,血中Ⅲ型特異IgG抗體升高,可使感染局限于干骺端。

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