一、發(fā)病原因
1.傳染源
傳染源是現(xiàn)癥梅毒患者及隱性梅毒孕婦。梅毒螺旋體可通過完整的皮膚或黏膜進(jìn)入體內(nèi)。早期梅毒皮膚黏膜損害的分泌物中含有大量的病原體，有很強(qiáng)的傳染性，隨著病程的進(jìn)展傳染性越來越小，通過直接或間接接觸而受染的情況較少見。
梅毒螺旋體細(xì)長，5-15×0.1-0.2um，形似細(xì)密的彈簧，螺旋彎曲規(guī)則，平均8-14個，兩端尖直。電鏡下顯示梅毒螺旋體結(jié)構(gòu)復(fù)雜，從外向內(nèi)分為：外膜(主要由蛋白質(zhì)、糖及類脂組成)、軸絲(主要由蛋白質(zhì)組成)、圓柱形菌體(包括細(xì)胞壁、細(xì)胞膜及胞漿內(nèi)容物)，一般染料不易著色。梅毒螺旋體有生活發(fā)育周期，分為顆粒期、球形體期及螺旋體期，平均約30小時增殖一代，發(fā)育周期與所致疾病周期、隱伏發(fā)作及慢性病程有關(guān)。梅素螺旋體抗原分為三類：
1）螺旋體表面特異性抗原：
刺激機(jī)體產(chǎn)生特異的凝集抗體及密螺旋體制動或溶解抗體，后者加補(bǔ)體可溶解螺旋體。
2）螺旋體內(nèi)類屬抗原：
可產(chǎn)生補(bǔ)體結(jié)合抗體，與非病原性螺旋體有交叉反應(yīng)。
3）螺旋體與宿主組織磷脂形成的復(fù)合抗原：
當(dāng)螺旋體侵入組織后，組織中的磷脂可粘附在螺旋體上，形成復(fù)合抗原，此種復(fù)合抗原可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗磷脂的自身免疫抗體，稱為反應(yīng)素(Aegagin)，可與牛心肌或其他正常動物心肌提取的類脂質(zhì)抗原起沉淀反應(yīng)(康氏試驗)或補(bǔ)體結(jié)合反應(yīng)(華氏試驗)。
1981年，F(xiàn)ieldsteel等采用棉尾兔單層上皮細(xì)胞，在微氧條件下培養(yǎng)成功，在人工培養(yǎng)基上尚不能培養(yǎng)。
梅素螺旋體對溫度、干燥均特別敏感，離體干燥1-2小時死亡，41℃中1小時死亡，對化學(xué)消毒劑敏感，1-2%石炭酸中數(shù)分鐘死亡，對青霉素、四環(huán)素、砷劑等敏感。
2.傳播途徑
胎盤途徑是先天性梅毒的主要傳播途徑。梅毒螺旋體可以在妊娠4個月后由于絨毛膜細(xì)胞滋養(yǎng)層的萎縮，通過胎盤使胎兒受染。近幾年通過電子顯微鏡檢查發(fā)現(xiàn)，梅毒螺旋體在妊娠早、中、晚期均能通過胎盤感染胎兒。
二、發(fā)病機(jī)制
人群對梅毒普遍易感。至今對梅毒的致病機(jī)制仍不十分清楚。梅毒螺旋體自母體內(nèi)通過胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)后，在胎兒的肝、脾、腎上腺等內(nèi)臟組織中大量繁殖，釋放入血，可引起皮膚、黏膜、骨骼、血液、內(nèi)臟等病變，嚴(yán)重者可致流產(chǎn)、早產(chǎn)、死產(chǎn)。主要病理改變有血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、增生，致管腔閉塞，遠(yuǎn)端局部壞死或干酪樣改變，或纖維組織增生形成瘢痕，使器官結(jié)構(gòu)和功能受損。
