一、發(fā)病原因
多數(shù)栓子來源于心臟，來自風濕性心臟病與慢性心房纖顫的左心房，急性心肌梗死后的左心室，或以往心肌梗死后形成的壁栓，心內(nèi)膜炎，瓣膜疾病或瓣膜置換術后等，也可來自自行脫落的，或是經(jīng)心血管導管手術操作引起的脫落。偶有原因不明者。腸系膜上動脈從腹主動脈呈銳角分出，本身幾乎與主動脈平行，與血流的主流方向一致，因而栓子易進入形成栓塞。急性腸系膜上動脈血栓形成幾乎都發(fā)生在其開口原有動脈硬化狹窄處，在某些誘因如充血性心力衰竭、心肌梗死、失水、心輸出量突然減少，或大手術后引起血容量減少等影響下產(chǎn)生。偶也可由夾層主動脈瘤，口服避孕藥，醫(yī)源性損傷而引起。
二、發(fā)病機制
栓子通常堵塞在腸系膜上動脈自然狹窄部，如在空腸第一支的遠端結腸中動脈分支處，或是更遠的部分。而血栓形成都發(fā)生在腸系膜上動脈的第1厘米動脈粥樣硬化部分。不論是栓子或血栓形成，動脈被堵塞后，遠端分支即發(fā)生痙攣。受累腸管呈蒼白色，處于收縮狀態(tài)。腸黏膜不耐受缺血，急性腸系膜動脈閉塞10min后，腸黏膜的超微結構即有明顯改變，缺血1h后，組織學上的改變即很清楚。黏膜下水腫，黏膜壞死脫落。急性缺血的初期，腸平滑肌收縮，其后因缺血而松弛，血管痙攣消失，腸壁血液淤滯，出現(xiàn)發(fā)紺、水腫，大量富含蛋白質的液體滲至腸腔。缺血后短時間內(nèi)雖然病理生理改變已很明顯，如動脈血流恢復，小腸仍可具有活力，但將有明顯的再灌注損傷。缺血繼續(xù)長時間后，肌肉與漿膜將壞死，并出現(xiàn)腹膜炎，腸管呈紫紺或暗黑色，漿膜呈潮濕樣，易破有異味，腸腔內(nèi)細菌繁殖，毒性產(chǎn)物被吸收，很快因中毒與大量液體丟失而出現(xiàn)休克與代謝性酸中毒。血管閉塞在腸系膜上動脈出口處，可引起Treitz韌帶以下全部小腸及右半結腸的缺血壞死。較常見的部位是在結腸中動脈出口以下，也可引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死。閉塞愈靠近主干遠端，受累小腸范圍愈小。當輕度缺血得到糾正后，腸黏膜將再生，新生的絨毛形狀不正常，有萎縮，并有暫時性的吸收不良，其后漸恢復，部分壞死的腸組織將是瘢痕愈合以后出現(xiàn)小腸節(jié)段性狹窄。
