一、發(fā)病原因
由A群鏈球菌、緩癥鏈球菌(S.mitis)或草綠色鏈球菌(S.viridans)引起多種癥狀。病菌侵入人體主要經(jīng)黏膜或皮膚，大多數(shù)患者在輕微局部創(chuàng)傷的基礎(chǔ)上發(fā)生感染，部分患者系術(shù)后感染所致。
二、發(fā)病機制
以鏈球菌性中毒性休克綜合征(TSLS)病人中分離出的A族鏈球菌(GAS)絕大部分屬M1、M3、M6和T3型。它們可產(chǎn)生SPE(致熱毒素)A、B、C，均屬超抗原。超抗原激活T細(xì)胞的能力至少比一般抗原強2000倍。SAg與T細(xì)胞受體(TCR)結(jié)合后通過激活大量T細(xì)胞、吞噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞等迅速產(chǎn)生白介素-2和4(IL-2、IL-4)、腫瘤壞死因子(TNF) γ-干擾素等細(xì)胞因子，可誘發(fā)休克。研究還發(fā)現(xiàn)：引起多臟器組織損傷的原因可能與SPE-B(一種鏈球菌蛋白酶)相關(guān)。而SAg的M或T蛋白不僅起SAg作用，且具有抗吞噬作用，可增強細(xì)菌的侵襲力。
日本于1997年報道TSLS的發(fā)病與GAS感染宿主的遺傳易感性和抗體反應(yīng)性有關(guān)。當(dāng)宿主被侵襲力較弱的M4型GAS菌株感染時，體內(nèi)既無抗M4抗體，又無致熱性外毒素抗體時，則臨床常表現(xiàn)為咽峽炎和猩紅熱;當(dāng)侵襲力強的M1、M3、M6型GAS進入體內(nèi)，若宿主早有相應(yīng)的M抗體，則不會發(fā)生感染;若宿主無特異性的M抗體，GAS則能克服黏膜或上皮屏障侵入組織并可造成菌血癥(菌血癥是病原微生物侵入機體后，在一定的器官和組織內(nèi)繁殖，并周期性進入血液的現(xiàn)象。病人常有惡寒、高熱、全身疼痛、血中白細(xì)胞增多等表現(xiàn)。)當(dāng)該入侵株產(chǎn)生SPE A、B、C的同時，抗體屏障失控或細(xì)胞因子調(diào)節(jié)失衡，就會出現(xiàn)典型的TSLS;若宿主原有相應(yīng)的致熱性外毒素抗體，則也僅發(fā)生菌血癥。其轉(zhuǎn)歸取決于病人的遺傳特性，基礎(chǔ)疾病，年齡和是否正在接受免疫抑制治療等。新生兒、老年人和免疫缺陷患者發(fā)生TSLS時易導(dǎo)致死亡。有關(guān)流感病毒(含禽流感變異病毒)引起的TSLS的發(fā)病機制，是否也與SAg有關(guān)，尚缺乏資料。
