一、發(fā)病原因
其發(fā)生病因是多因素的：①房室同步收縮喪失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上;②房室瓣關(guān)閉不全引起收縮期血液反流回心房，增加心房負(fù)荷;③心房壓力增高，抑制了周圍血管正常的收縮反射，導(dǎo)致血壓下降;④右心室起搏致使雙心室收縮不同步;⑤心室、心房電活動的室房逆向傳導(dǎo)等。
二、發(fā)病機制
起搏器綜合征于1960年由Mitsui等首先報道。1974年,Hoss及Strait對其血流動力學(xué)及形態(tài)結(jié)構(gòu)變化進行了研究。從此，人們對起搏器綜合征的發(fā)生機制及病理生理變化有了較深入的認(rèn)識。該癥的發(fā)生，病因是明確的，但其發(fā)病原理在于心室起搏的直接影響及異常電生理現(xiàn)象的影響兩個方面。
1.心室起搏的直接影響
(1)房室非同步收縮：早在17世紀(jì)，英國生理學(xué)家Harvey就已發(fā)現(xiàn)心房收縮對血液循環(huán)具有重要的作用?，F(xiàn)代心臟病學(xué)已經(jīng)證明，心房收縮可加速心室的充盈及房室瓣的關(guān)閉，這一作用稱為心房的助推機制(Booster pump mechanism)，有人用心室容積描記法研究表明，在心室充盈中，心房的收縮作用可達15%～30%。尤其在心功能不全時，由于心室充盈的代償功能低下，需更加依賴于心房的收縮作用來維持適當(dāng)?shù)男呐懦隽?。植入人工心臟起搏器作心室起搏時，心房的助推機制消失，則可使心輸出量明顯減小。有人研究表明，可比竇性心律時減小10%～35%。
(2)二尖瓣和三尖瓣反流：心室起搏下，由于房室收縮的順序性消失，則可發(fā)生不同程度的二尖瓣和三尖瓣反流。即使反流量不大，也可在其他因素如房室不同步收縮的共同作用下成為起搏器綜合征的促發(fā)性因素之一。
(3)心室激動過程異常：不正常的心室除極方式可致收縮的無力。右室起搏表現(xiàn)為左束支傳導(dǎo)阻滯的心室激動過程，可造成血流動力學(xué)方面的障礙。
(4)異常的血管反射：心室起搏后，由于房室收縮不同步，則心房擴張、壓力升高，繼而發(fā)生反射性周圍血管阻力下降，導(dǎo)致血壓下降。同時，心鈉素分泌水平增加7～8倍。
2.心電生理異常的影響
(1)室房逆行傳導(dǎo)：早在20世紀(jì)60年代初進行人工心臟起搏術(shù)不久即已發(fā)現(xiàn)心室起搏可致室房逆行傳導(dǎo)現(xiàn)象。隨后，許多學(xué)者對這一電生理現(xiàn)象進行了深入的研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者進行心室起搏時，60%以上的患者可有室房逆行傳導(dǎo)。完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者進行心室起搏時，仍有40%的患者保持1∶1室房逆行傳導(dǎo)。出現(xiàn)室房逆行傳導(dǎo)的患者，心房不是在舒張末期加速心室的充盈，而是在房室瓣關(guān)閉的情況下有規(guī)律地將血流排至肺及腔靜脈系統(tǒng)，從而引起右房及肺毛細血管楔嵌壓的明顯上升。因此，可造成嚴(yán)重的血流動力學(xué)障礙。我們對14例起搏器綜合征患者研究表明，肺毛細血管楔嵌壓可上升至3.3～4.0kPa(25～30mmHg)，并伴明顯的低心輸出量而在臨床上出現(xiàn)暈厥表現(xiàn)。
有人研究表明，心室起搏引起的室房逆行傳導(dǎo)所致的血流動力學(xué)障礙遠遠比心房顫動及房室分離嚴(yán)重，是起搏器綜合征的重要發(fā)病原因之一。
(2)心律失常：心室起搏后可致各種心律失常，如室性期前收縮，反復(fù)心律或折返性心律失常等。這些心律失常者頻繁、連續(xù)發(fā)生也可造成血流動力學(xué)發(fā)生障礙并導(dǎo)致一時性或持續(xù)性心排出量下降，因此也是起搏器綜合征的發(fā)生原理之一。
