急性心包炎疾病病因
一、發(fā)病原因
綜合國外的兩個較大樣本的報道，急性心包炎的主要病因為：急性特發(fā)性(78%～86%)、腫瘤性(6%～7%)、結(jié)核性(4%)、其他感染(3%)、結(jié)締組織病性(0.5%～3%)、其他原因(0.5%～5%)。在發(fā)展中國家繼發(fā)性心包炎占多數(shù)，以結(jié)核性、化膿性和風(fēng)濕性較為常見。國內(nèi)一組2999例心包炎的薈萃分析資料表明，前10位的病因及構(gòu)成比分別為：結(jié)核性(34.14%)、腫瘤性(15.44%)、特發(fā)性(10.33%)、尿毒癥性(8.66%)、化膿性(7.27%)、原因不明(6.67%)、結(jié)締組織病性(4.33%)、風(fēng)濕性(3.50%)、甲狀腺功能減退癥(2.5%)、心肌梗死(2.03%)、其他少見病因(4.39%，包括外傷、放射性、化學(xué)性、真菌性及寄生蟲等)。經(jīng)比較該組病例后7年和前8年主要病因變化，結(jié)核性心包炎降低9.20%，腫瘤性心包炎增加8.63%，特發(fā)性心包炎增加2.4%，尿毒癥性心包炎無顯著變化，化膿性心包炎降低4.9%，原因不明者降低4.66%。該變化與抗生素和化學(xué)治療的進展及有關(guān)疾病診療技術(shù)的進步有關(guān)。
二、發(fā)病機制
1.病理解剖
急性心包炎的病理改變，早期表現(xiàn)為心包的臟層和壁層的炎癥反應(yīng)，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細(xì)胞聚集組成的黏稠液體，稱為纖維蛋白性或干性心包炎;由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，液量可多至2～3L，稱為滲出性或濕性心包炎。心包炎的滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等。
炎癥反應(yīng)常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴(yán)重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎。心包炎愈合后可殘留細(xì)小斑塊或遺留不同程度的粘連;如炎癥累及心包壁層的外表面，可產(chǎn)生心臟與鄰近組織胸膜，縱隔和膈肌的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，常可完全溶解吸收，或較長期存在;亦可機化，為結(jié)締組織所替代形成瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。
2.病理生理
急性纖維蛋白性心包炎不影響血流動力學(xué)，而心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，由于心包過度伸展，心包腔內(nèi)雖容納1～2L液體而不增加心包內(nèi)壓力，這種不伴有心臟壓塞或心包填塞的心包積液病人可沒有臨床癥狀。如果滲液的急速或大量蓄積。使心包腔內(nèi)壓力上升，當(dāng)達到一定程度就限制心臟擴張，心室舒張期充盈減少，心搏量降低。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈;增加心肌收縮力以提高射血分?jǐn)?shù);加快心率使心排量增加;升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，心包腔內(nèi)壓力進一步提高達到右房右室舒張壓水平，其壓差等于零時，心臟壓塞或心包填塞即可發(fā)生，一旦心包腔內(nèi)壓和右室壓力升至左室舒張壓水平時，上述代償機制衰竭而出現(xiàn)明顯心臟壓塞表現(xiàn)，即升高的靜脈壓不能增加心室的充盈，射血分?jǐn)?shù)因而下降;過速的心率使心室舒張期縮短和充盈減少，而致心排血量下降;小動脈收縮達到極限，動脈壓下降至循環(huán)衰竭，而產(chǎn)生心源性休克。
心臟壓塞的發(fā)生，除取決于心包積液的容量、蓄積速度外，還與心包的韌性及心肌功能狀態(tài)等因素有關(guān)，如心包纖維化、增厚或腫瘤浸潤等使心包腔不能因滲液的產(chǎn)生和增加而相應(yīng)地伸展，也易發(fā)生心臟壓塞。
