一、發(fā)病原因
1.大多見于器質性心臟病患者 冠心病是最常見的病因，約占40%，因心肌缺血導致竇房結周圍器質性損害。急性下后壁心肌梗死，其竇房阻滯發(fā)生率為3.5%，比竇性心動過緩要少得多，其發(fā)病原因可以是繼發(fā)于迷走神經張力增高，另外竇房結缺血或梗死亦常見。此外，也見于高血壓性心臟病、風濕性心臟病、心肌病、先天性心臟病、慢性炎癥或缺血所致的竇房結及其周圍組織病變等。
2.高血鉀、高碳酸血癥、白喉、流感等。
3.竇房結周區(qū)的退行性硬化、纖維化、脂肪化或淀粉樣變。
4.藥物(如洋地黃、奎尼丁、維拉帕米、丙吡胺、胺碘酮、β受體阻滯藥等)中毒以及大劑量使用普羅帕酮亦可引起，但多為暫時性的。
5.可見于迷走神經張力增高或頸動脈竇過敏的健康人 可用阿托品試驗證實。
6.少數原因不明，個別可為家族性。
7.少見于靜脈推注硫酸鎂所致(不能排除因注射速度過快所致)，低血鉀(<2.6mmol/L=時也可發(fā)生。
8.少數可同時發(fā)生房室傳導阻滯，呈進行性加重，稱雙結綜合征。
二、發(fā)病機制
由于竇房結發(fā)出的激動電位很小，在體表心電圖上描記不出，只有用竇房結電圖才能記錄到，竇房結發(fā)出的激動要通過竇房交接區(qū)至周圍心房肌，使心房肌除極產生心房波，即竇性P波，以此來間接測出竇房結的活動。竇房阻滯與竇性停搏不同，竇房結仍按時、有規(guī)律地發(fā)出激動，但激動從竇房交接區(qū)向外傳至心房肌時，發(fā)生傳導延緩或不能傳出，為傳出性阻滯。前者表現一度及二度Ⅰ型竇房阻滯，后者表現為二度Ⅱ型竇房阻滯或三度竇房阻滯。
