一、發(fā)病原因
完全性房室傳導阻滯常見于冠心病患者,特別是50歲以上的患者。急性心肌梗死時完全性房室傳導阻滯的發(fā)生率為1.8%~8%,阜外醫(yī)院報告為2.6%。急性下壁心肌梗死的發(fā)生率比前壁心肌梗死高2~4倍。多發(fā)生于發(fā)病后1~4天,持續(xù)時間可以數(shù)秒鐘至數(shù)天不等。完全性房室傳導阻滯發(fā)生于下壁者,在發(fā)生之前或當完全性房室傳導阻滯消除時,多出現(xiàn)一度或二度Ⅰ型房室傳導阻滯;發(fā)生于前壁梗死者,在發(fā)生之前或之后,多出現(xiàn)二度Ⅱ型房室傳導阻滯或右束支阻滯,少數(shù)自梗死開始時就表現(xiàn)為完全性房室傳導阻滯。近年來認為不少慢性或持久性完全性房室傳導阻滯是由原因不明的雙側(cè)束支纖維性變所致。有報告Lev病(即左側(cè)心臟支架硬化癥,亦稱心臟支架病、室間隔鈣質(zhì)沉著癥或特發(fā)性束支阻滯纖維化,或束支硬化變性疾病)和Lenegre病(亦稱特發(fā)性雙側(cè)束支纖維化,或稱室內(nèi)傳導系統(tǒng)退行性變)占引起完全性房室傳導阻滯病因的42%,居首位。其他如擴張型心肌病,15%有完全性房室傳導阻滯。病毒性心肌炎三度阻滯并不少見,通常為暫時性的,但偶爾也可成為急性心肌炎患者的初發(fā)表現(xiàn)和猝死原因。急性風濕熱以一度多見,其次為二度,三度少見。此外,如先天畸形、心臟外科手術(shù)、外傷、各種感染性心肌炎、心肌病等也可導致永久性完全性房室傳導阻滯。尚有藥物中毒、電解質(zhì)紊亂所致,但多數(shù)為暫時性完全性房室傳導阻滯。
二、發(fā)病機制
完全性房室傳導阻滯的發(fā)生機制是房室交接區(qū)的病理性絕對不應(yīng)期極度延長,占據(jù)了全部心動周期。所有的心房激動均落在了房室交接區(qū)的絕對不應(yīng)期內(nèi),使心房激動全部受阻在交接區(qū)而不能下傳至心室。心室則由房室交接區(qū)或心室起搏點所控制,形成房室交接區(qū)逸搏心律或室性逸搏心律,或是房室傳導系統(tǒng)因手術(shù)損傷或先天畸形而發(fā)生解剖上房室傳導的中斷,導致完全性房室傳導阻滯的發(fā)生。