小兒風(fēng)濕熱病因
風(fēng)濕熱與鏈球菌的關(guān)系是一種變態(tài)或過(guò)敏反應(yīng)。從免疫學(xué)上得知鏈球菌菌體及其代謝產(chǎn)物具有高度的抗原性和特異性，兩者能從血液滲入結(jié)締組織，因此當(dāng)人體產(chǎn)生足夠抗體時(shí)，這些抗體和抗原物質(zhì)將廣泛存在于結(jié)締組織內(nèi)，使組織退化和溶解。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)甲組鏈球菌細(xì)胞壁上含有一層蛋白質(zhì)，由M、T和R三種蛋白所組成，其中M蛋白最重要，是免疫學(xué)上特異抗原，亦稱(chēng)“交叉反應(yīng)抗原”。凡鏈球菌有M蛋白者即能抗拒白細(xì)胞的吞噬，毒力較大，機(jī)體只有產(chǎn)生特異的抗體方能有免疫保護(hù)作用。此外.在鏈球菌細(xì)胞壁的多糖成分內(nèi)，亦具有一種特異抗原，稱(chēng)為“C物質(zhì)”.人感染鏈球菌后，體內(nèi)可產(chǎn)生相應(yīng)抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病變。
小兒風(fēng)濕熱炎癥主要是因?yàn)椤帮L(fēng)濕小體”，該小體是結(jié)締組織中膠原纖維素樣腫脹和變性，繼以炎性細(xì)胞浸潤(rùn)而形成的肉芽腫.按照病變發(fā)生過(guò)程分為三期。
(1)變性滲出期：
結(jié)締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周?chē)辛馨图?xì)胞、漿細(xì)胞、嗜酸粒細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎性反應(yīng)的細(xì)胞浸潤(rùn)。本期可持續(xù)1—2個(gè)月，后恢復(fù)正常或進(jìn)入第二、三期。
(2)增殖期：
本期的特點(diǎn)是在上述病變的基礎(chǔ)上出現(xiàn)風(fēng)濕性肉芽腫即風(fēng)濕小體，這是風(fēng)濕病特征性的病變。被認(rèn)為是確診本病的病理依據(jù)和風(fēng)濕活動(dòng)的標(biāo)志。后期的風(fēng)濕細(xì)胞變成梭形，狀如成纖維細(xì)胞，進(jìn)入硬化期。此期持續(xù)約3—4個(gè)月。
(3)硬化期：
小體中央的變性壞死物質(zhì)漸被吸收，滲出的炎性細(xì)胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。風(fēng)濕熱的炎癥病變累及全身結(jié)締組織的膠原纖維，早期以關(guān)節(jié)和心臟受累為最常見(jiàn)，爾后以心臟損害為最重要。由于本病常反覆發(fā)作，上述三期的發(fā)展過(guò)程可以交叉存在，歷時(shí)約需4—6個(gè)月。各期病變?cè)谑芾燮鞴僦杏兴鶄?cè)重，如在關(guān)節(jié)和心包以滲出為主，形成關(guān)節(jié)炎和心包炎，以后滲出物可完全吸收，少數(shù)心包滲出物吸收不完全，機(jī)化引起部分粘連;在心肌和心內(nèi)膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導(dǎo)致慢性風(fēng)濕性心瓣膜病。
