小兒風濕熱病因
風濕熱與鏈球菌的關系是一種變態(tài)或過敏反應。從免疫學上得知鏈球菌菌體及其代謝產物具有高度的抗原性和特異性，兩者能從血液滲入結締組織，因此當人體產生足夠抗體時，這些抗體和抗原物質將廣泛存在于結締組織內，使組織退化和溶解。近年來發(fā)現(xiàn)甲組鏈球菌細胞壁上含有一層蛋白質，由M、T和R三種蛋白所組成，其中M蛋白最重要，是免疫學上特異抗原，亦稱“交叉反應抗原”。凡鏈球菌有M蛋白者即能抗拒白細胞的吞噬，毒力較大，機體只有產生特異的抗體方能有免疫保護作用。此外.在鏈球菌細胞壁的多糖成分內，亦具有一種特異抗原，稱為“C物質”.人感染鏈球菌后，體內可產生相應抗體，不僅作用于鏈球菌本身，還可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病變。
小兒風濕熱炎癥主要是因為“風濕小體”，該小體是結締組織中膠原纖維素樣腫脹和變性，繼以炎性細胞浸潤而形成的肉芽腫.按照病變發(fā)生過程分為三期。
(1)變性滲出期：
結締組織中膠原纖維分裂、腫脹，形成玻璃樣和纖維素樣變性。變性病灶周圍有淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞、中性粒細胞等炎性反應的細胞浸潤。本期可持續(xù)1—2個月，后恢復正?；蜻M入第二、三期。
(2)增殖期：
本期的特點是在上述病變的基礎上出現(xiàn)風濕性肉芽腫即風濕小體，這是風濕病特征性的病變。被認為是確診本病的病理依據和風濕活動的標志。后期的風濕細胞變成梭形，狀如成纖維細胞，進入硬化期。此期持續(xù)約3—4個月。
(3)硬化期：
小體中央的變性壞死物質漸被吸收，滲出的炎性細胞減少，纖維組織增生，在肉芽腫部位形成瘢痕組織。風濕熱的炎癥病變累及全身結締組織的膠原纖維，早期以關節(jié)和心臟受累為最常見，爾后以心臟損害為最重要。由于本病常反覆發(fā)作，上述三期的發(fā)展過程可以交叉存在，歷時約需4—6個月。各期病變在受累器官中有所側重，如在關節(jié)和心包以滲出為主，形成關節(jié)炎和心包炎，以后滲出物可完全吸收，少數心包滲出物吸收不完全，機化引起部分粘連;在心肌和心內膜主要是增殖性病變，以后形成瘢痕組織。心瓣膜的增殖性病變及粘連常導致慢性風濕性心瓣膜病。
