一、病因
暈厥的病因分類尚不統(tǒng)一。一般根據(jù)病因而將暈厥分為不同的類型。包括：①血管舒縮障礙性暈厥;②心源性暈厥;③腦源性暈厥;④藥源性暈厥;⑤代謝性暈厥;⑥物理因素引起的暈厥;⑦其他。
也有學者簡單地概括為：心源性暈厥、非心源性暈厥和不明原因性暈厥。
國內(nèi)盧亮認為，按照病因，可將暈厥分為4大類：①低血壓性暈厥;②心源性暈厥;③腦血管性暈厥;④多因素性及其他類型暈厥。
國內(nèi)唐其柱等認為，腦源性暈厥實際上是指腦血管病性暈厥，與其他血管病如高血壓、大動脈炎等可歸入同一類型。因此，作者認為可將暈厥分為以下4類：①血管運動失調(diào)性暈厥;②心源性暈厥;③血管病性暈厥;④其他，包括代謝性暈厥，藥源性暈厥等。具體內(nèi)容如下：①血管運動失調(diào)性暈厥：血管抑制性暈厥、直立性低血壓、頸動脈竇綜合征、反射性暈厥、受體功能亢進癥、暈厥性癲癇、吞咽性暈厥等。②心源性暈厥：病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導阻滯、陣發(fā)性室上性心動過速、預(yù)激綜合征、室性心動過速、長Q-T綜合征、致心律失常性右室發(fā)育不良、主動脈口狹窄、心臟黏液瘤、原發(fā)性心肌病、繼發(fā)性心肌病、冠心病、二尖瓣脫垂綜合征、病毒性心肌炎、感染性心內(nèi)膜炎、心包疾病、心臟球瓣樣血栓、起搏器綜合征、先天性心臟病等。③血管病性暈厥：高血壓、大動脈炎、主動脈夾層、原發(fā)性肺動脈高壓、腦動脈硬化癥、短暫性腦缺血發(fā)作、鎖骨下動脈盜血綜合征等。④其他：A.代謝性暈厥：低血糖、過度換氣綜合征、低血鈉性暈厥等。B.藥源性暈厥：奎尼丁暈厥、阿霉素性暈厥、哌唑嗪首劑綜合征等。C.其他：上消化道出血、食管裂孔疝、肺栓塞、妊娠高血壓綜合征、頸心綜合征、熱暈厥、運動性暈厥等。
二、發(fā)病機制
暈厥發(fā)生的最基本原因是暫時性腦供血量不足，所以了解一些腦血流量的有關(guān)問題，對于進一步認識暈厥是有益的。
成人腦重約1500克，占體重的2%～2.5%。而腦部血流量卻占全身血流量的15%，腦耗氧量占全身總耗氧量的20%，兒童高達40%。正常成人每分鐘每100g腦組織血流量為40～50ml，若減少到31.5ml就會出現(xiàn)腦缺血癥狀。所以保證正常的腦血流量是必要的，正常人24h內(nèi)必需流經(jīng)腦的血量為1700L左右，氧的消耗為72L左右。腦血流與有效灌流壓、腦血管阻力有密切關(guān)系，還與顱內(nèi)壓、血液黏度、血管口徑等有關(guān)。
腦血流量隨年齡、機體所處的狀態(tài)也有所變化，例如在思考、高熱、焦慮時腦血流量增加，當體溫降低時腦血流量亦隨之減少，但是這種腦血流量波動范圍是有限的。其腦血流量自動調(diào)節(jié)功能是腦組織正?；顒訒r能獲得必需血流量的保證。正常情況下，由于腦血管自動調(diào)節(jié)功能，全身血壓的變化并不影響腦血流量，當血壓上升時引起腦血管阻力增加，血壓下降時引起腦血管阻力減少，使腦血流量保持常數(shù)，腦血管自動調(diào)節(jié)功能在較大的血壓波動范圍內(nèi)起作用，當平均動脈血壓低于8～10.8kPa(60～80mmHg)時，這種起保護作用的腦血流量自動調(diào)節(jié)功能喪失。有人在實驗中阻滯α-腎上腺能受體可使血壓下限降到4.7kPa，因此認為，腦血流量的自動調(diào)節(jié)功能是通過神經(jīng)支配來實現(xiàn)。但還有其他因素可以影響腦血流量，如動脈血內(nèi)的二氧化碳及氧濃度、血液黏度、血管口徑等。若腦血流停止6～7min，血液內(nèi)氧分壓低于2.7kPa時，腦細胞因不能進行正常氧代謝，故可發(fā)生嚴重的腦功能障礙。
關(guān)于暈厥的病理生理，據(jù)研究認為腦缺血時，首先影響對缺氧狀態(tài)高度敏感的大腦皮質(zhì)與基底核，其次是下視丘與中腦，而延髓腦橋網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)對缺氧狀態(tài)有較大的耐受性。據(jù)此有人認為，暈厥發(fā)作的第一階段，在腦電圖中出現(xiàn)慢波，說明腦的視丘-皮質(zhì)水平有缺氧性損害，臨床上可表現(xiàn)為意識喪失、肌張力減低、發(fā)生跌倒。當腦缺氧狀態(tài)繼續(xù)存在而危及腦橋、延髓生命中樞時，制止腦缺氧的安全反饋機制發(fā)生作用，促使心臟抑制反射和血管降壓反射發(fā)揮作用，產(chǎn)生恢復(fù)正常的心律和維持有效循環(huán)的血管張力，使暈厥終止。
