一、診斷:
慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反復(fù)咳嗽、咳痰或喘息,急促死,肺實質(zhì)疾患如肺炎,肺梗死,肺膿腫等引者則起病急,咳嗽,咳膿痰或血痰?;虬榘l(fā)熱,寒戰(zhàn)等,中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾患者,可有外傷史,頭痛,惡心嘔吐、總識障礙等,胸廓病者可有胸痛,胸悶,呼吸困難。
1、二氧化碳分壓(PaCO)高于6.7 kPa(5 0 mmHg),I型呼吸衰竭時,二氧化碳分壓正?;蚪档?。
1)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根(SB)系指在38℃,
PaCOz為5.3 kPa(40 mmHg)血氧飽和度為100即呼吸因素完全正常)時,所測得血漿中HCO之?dāng)?shù)值,單純反映代謝因素的改變。正常值 24(1-27)mmol/L。在呼吸性酸中毒時,SB保持不變。
2)實際碳酸氫根(HC0-AB人是直接自血漿測得的數(shù)據(jù),反映代謝方面的情況,但溶解的二氧化碳增減對HCO3有一定影響。正常值24(21-27)mmol/L。呼吸性酸中毒時HCOi將發(fā)生代償性增多。
3)緩沖堿門(BB)指血液中有緩沖作用的陰離子總和。正常值42(40-44)mmoL/L
4)剩余堿門(BE)在38℃、二氧化碳分壓力5.3kpa(40的人血氧飽和度l.l條件下,將血液滴定至pH7.4所需要的酸或堿量,它是人體謝性酸堿失衡的定量指征。正常值為0(±3 mmol/L)代謝性酸中毒時,負值增大;代謝性堿中毒時正值增長。
5)血氧飽和度:即血紅蛋白含氧的百分數(shù),正常值為97%。作為缺氧指標(biāo),沒有氧分壓靈敏,氧分壓明顯低于 8 kPa(60)時。血氧飽和度才有顯著改變,易掩蓋缺氧的臨床癥狀。
6)P50:是在 pH=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg)條件下,氧飽和度為 0.50時血氧分壓的數(shù)值。它表明氧解離曲線的位置,反映血流運輸氧的能力和血紅蛋白對氧的親合力。正常值為3.5(3.2-3.7kPa[26(24~28)mmHg]。氧解離曲線右移時民增加,曲線左移時,Po減低。
7)PX:指在pH、PaCO恒定情況下,從每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分壓。正常的動靜脈的氧含量之差為2.3 rnlnndL,因此,Px值反映混合靜脈血的氧分壓,反映組織供氧情況。
正常值為4.5 kPaO4 t人 Px低于4.5 kPa表明組織缺氧。
2、生化檢驗
可出現(xiàn)谷丙氨基轉(zhuǎn)移酶升高,肌酐升高,血中電解離如鉀、鈉、氯、鈣、鎂等離子濃度改變等。
3、胸部X線檢查
對原發(fā)病的診斷具有很大意義,根據(jù)X線特征分以下幾種:①白肺:兩肺對稱性彌漫病變使肺野呈毛玻璃樣改變;見于急性呼吸窘迫綜合征、新生兒呼吸窘迫綜合征、肺水腫等。②肺小葉、肺段及肺葉散在斑片狀邊緣模糊陰影,見于肺炎。③肺內(nèi)空洞及空腔,見于肺囊腫、肺膿腫。④肺含氣量增加,呈肺氣腫征,見于慢性阻塞性肺病,小兒先天性大葉肺氣腫。⑤一側(cè)胸部陰影,多見于肺炎、胸腔積液、肺不張J 疵、肺發(fā)育不良等。⑤氣胸征,胸腔內(nèi)積氣,可見被壓縮的肺邊緣。
4、胸部CT
密度分辨率高,可以顯示胸片不能顯示的肺內(nèi)病變,對特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化。慢性支氣管炎診斷有幫助,動物實驗證明,成人呼吸窘迫綜合征在CT亦有特征改變。肺間質(zhì)纖維化在胸部CT表現(xiàn)為胸膜下曲線影像,壁厚度均勻、邊緣清楚的蜂窩狀陰影J結(jié)節(jié)影及小葉間隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表現(xiàn)為肺內(nèi)彌漫分布的斑片狀、邊緣模糊高密度灶,病灶與各級支氣管分支連接,大片實變區(qū)中可見含氣支氣管影像。慢性支氣管炎在CT表現(xiàn)為支氣管分支扭曲變形,管腔狹窄及擴張,其周圍可見條索狀及不規(guī)則形狀高密度實性病灶。CT掃描可發(fā)現(xiàn)2mm以上小葉中心型肺氣腫,表現(xiàn)為無邊圓形低密度區(qū);全小葉型肺氣腫互相融合形成不規(guī)則的大泡,其中無結(jié)構(gòu),周圍血管可移位。肺動脈高壓在胸部CT影像上表現(xiàn)為肺段以上肺動脈擴張,肺中內(nèi)帶肺動脈扭曲變形。
5、B型超聲檢查
對肺部病變掃描有一定限度,但對區(qū)別胸腔積液、囊性或?qū)嵭阅[物、心血管病變、橫隔病變等有較高的準(zhǔn)確性。
二、分類:按臨床表現(xiàn)呼吸衰竭分為急生和慢性兩個類型。
1、急性呼吸衰竭
是指原來肺功能正常,由于突發(fā)原因;如溺水、電擊、外傷、藥物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫綜合征等,使呼吸功能突然衰竭的臨床表現(xiàn)。急性的完全窒息或呼吸停止時患者主要死于缺氧,若呼吸并未停止,只是通氣不足,則主要危險并不在缺氧,而在二氧化碳潴瘤及因此產(chǎn)生的嚴(yán)重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的長短,視原發(fā)病而定,若原發(fā)病能治愈,則應(yīng)用現(xiàn)代的呼吸衰竭搶救技術(shù)能使大多數(shù)患者獲救,關(guān)鍵在于防止搶救過程中的一系列并發(fā)癥,尤其是呼吸道感染;病程超過一周的急性呼吸衰竭,在沒有其他系統(tǒng)并發(fā)癥時,機體可發(fā)揮最大代償作用,但不一定是完全代償,逐漸向慢性過渡,但臨床上二者并無明顯的時間界限。
2、慢性呼吸衰竭
主要是在原有慢性阻塞性肺病等基礎(chǔ)上,在反復(fù)急性發(fā)作的過程中,呼吸功能障礙逐步加重,出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧化碳潴瘤。
此種分類方法受到病因,病程急緩,機體素質(zhì)等影響,作為診斷標(biāo)準(zhǔn)或指導(dǎo)治療有其不足之處,按病理生理特點分類有其優(yōu)咪,可分為兩個類型。
I型呼吸衰竭(又稱換氣障礙型呼吸衰竭);動脈血氣改變特點是動脈分頭分壓下降,動脈二氧化碳分壓常降低或正常。主要由肺實質(zhì)病變引起,肺順應(yīng)性下降,換氣功能障礙是主要的病理生理改變,靜動脈分流,通氣/血流比例失調(diào)是引起民血氧下降的主要原因。氧療是其指征。
三、預(yù)防:預(yù)防呼吸肌疲勞,有利于防止呼吸動作原動力的降低,阻止肺泡通氣量的降低的發(fā)生。預(yù)防呼吸肌疲勞的措施有:
1.減少能量消耗 解除支氣管痙攣,消除支氣管粘膜水腫,減少支氣管分泌物,排除頑痰,降低氣道阻力,減少能量消耗。
2.改善機體的狀況 增強提高糖、蛋白及各種的攝入量,必要時可靜脈滴注復(fù)合氨基鼓、血漿、白蛋白。
3.堅持每天作呼吸體操,增強呼吸肌的活動功能。
4.使用體外膈肌起博器 呼吸肌疲勞時,可以使用體外膈肌起搏器,改善肺泡通氣,鍛煉膈肌,增強膈肌的活動功能。
四、治療:
1、 保持呼吸道通暢;
2、改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂;
3、 防治多器官功能損害;
4、 積極治療基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素。