(一)發(fā)病原因
IBS病因尚不明確。目前認為與以下因素有關(guān)。
1.精神、神經(jīng)因素 IBS患者精神心理異常的出現(xiàn)率明顯高于普通人。有研究表明，精神緊張可以改變腸道的mmc，精神刺激對IBS病人比正常人更易引起腸動力紊亂?，F(xiàn)代神經(jīng)生理學(xué)認為IBS患者的腸道對于張力和多種刺激的敏感性增加。但這究竟是由于腸壁神經(jīng)叢及其感受器或傳入神經(jīng)通路上的異常，還是中樞神經(jīng)系統(tǒng)對腸道的調(diào)節(jié)異常目前還不明確。另外有研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)激可引起大鼠功能性結(jié)腸動力紊亂，同時發(fā)現(xiàn)應(yīng)激后一些胃腸道激素的釋放增加，說明神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)參與應(yīng)激所引起的腸功能紊亂反應(yīng)過程。以上精神、神經(jīng)因素與IBS的關(guān)系，支持目前認為IBS是屬于身心疾病類胃腸病的觀點。
2.腸道刺激因素 腸道內(nèi)某些因素可能改變腸功能，加重原有的腸易激綜合征。這些刺激因素包括外部的食物、藥物、微生物等，也可能包括消化過程中所產(chǎn)生的某些內(nèi)部物質(zhì)。有實驗發(fā)現(xiàn)腔內(nèi)抗原激發(fā)致敏的鼠腸道可明顯誘導(dǎo)鼠腸道收縮活動和產(chǎn)生腹瀉。有分析認為，當(dāng)某些刺激物多次作用于腸道時，可能改變腸道的感覺運動功能以及對于刺激的敏感性，從而使腸管產(chǎn)生“易激性”。有報道IBS病人回腸對灌注膽汁酸的分泌作用非常敏感，但可能未被診斷為膽汁酸吸收不良。短鏈或中鏈脂肪酸在吸收容量受限或在小腸內(nèi)快速運轉(zhuǎn)等的病人中可能到達右半結(jié)腸，引起右半結(jié)腸出現(xiàn)快速通過的高壓力波，這些波極有效地推進結(jié)腸內(nèi)容物并可能引起疼痛和腹瀉。這些腸道刺激物在IBS中是誘因還是病因目前尚未定論。
(二)發(fā)病機制
1.腸運動異常 IBS的主要發(fā)病機制是腸運動功能異常。有研究發(fā)現(xiàn)IBS患者空腸段叢集狀收縮波(discreted clustered constrictions，DCCs)及回腸推進性收縮波(prolonged propagated constrictions，PPCs)增多，且與痙攣性疼痛一致。腹瀉型IBS患者白天的移行性運動復(fù)合波(migrating motor complex，MMc)出現(xiàn)次數(shù)增多，周期縮短;在Ⅱ期和進餐后有較多的空腸收縮;結(jié)腸顯示大量的快速收縮和推進性收縮;近段結(jié)腸快速通過且與大便的重量呈正相關(guān);膽堿能刺激后降-乙狀結(jié)腸多項動力指標增加。相反，便秘型IBS患者近段結(jié)腸通過時間延長，排空明顯減慢;高幅推進性收縮減少;降、乙狀結(jié)腸在基礎(chǔ)狀態(tài)下的收縮頻率和收縮時間減少，對膽堿能刺激的反應(yīng)性降低，與此同時近端結(jié)腸收縮時間的百分比卻顯著增加，表現(xiàn)為不協(xié)調(diào)性。肛管內(nèi)壓力升高，肛門括約肌對直腸擴張的反應(yīng)性松弛遲鈍。排便時外括約肌異常收縮，與IBS患者排便困難有關(guān)。
IBS動力異常不僅限于腸道，食管、胃、膽道均存在動力紊亂，以致有“胃腸道哮喘(asthma of gut)”之稱。目前有關(guān)IBS動力的研究結(jié)果尚不完全一致，有些甚至得出相反的結(jié)果。說明IBS的動力紊亂是很復(fù)雜的，它不單是某一腸段動力發(fā)生某種異常，而存在著相互間的協(xié)調(diào)問題。
2.感覺異常 IBS患者的腹痛閾值較正常人低，因此對標準的結(jié)腸擴張產(chǎn)生過度的感覺。這種感覺異常與叢集運動異常的協(xié)同作用是IBS患者出現(xiàn)痙攣性疼痛的主要因素。精神壓力、焦慮加重患者結(jié)腸擴張時的疼痛感覺。相反，松弛狀態(tài)下對腸擴張知覺減低。超常的直腸肛門感覺引起排便不盡感，甚至排便前的腹痛感。而直腸肛門的過度感覺又與直腸過度的反射運動相伴隨。即排便不盡感刺激引起運動應(yīng)答增強，從而導(dǎo)致排便頻度增加，但不伴排便重量增加。
3.分泌異常 IBS患者小腸黏膜對刺激性物質(zhì)的分泌反應(yīng)增強。結(jié)腸黏膜分泌黏液增多。
